Un résumé des études sur le sujet (la dernière édition du livre date de janvier 2009). Et il est pas cher.
L'autisme de Carole Tardif (Auteur), Bruno Gepner (Auteur)
2.2 Les facteurs environnementaux
Comme nous l'avons souligné, les facteurs de risque environnementaux de l'autisme sont à considérer ici au sens large. Il s'agit de passer en revue les événements de l'environnement prénatal du fœtus et de l'environnement postnatal du nourrisson, qui ont pu contribuer seuls ou en association à l'apparition d'un syndrome autistique chez un enfant. Parmi ces facteurs de risque environnementaux, certains sont de nature organique (toxique ou infectieuse), d'autres sont de nature psychologique, bien qu'il soit parfois artificiel de distinguer radicalement entre ces deux niveaux tant ils sont intriqués.
a) Facteurs anté-conceptionnels
Quelques études épidémiologiques rétrospectives de très grande ampleur ont permis de retrouver parmi les mères d'enfants autistes un pourcentage significativement augmenté par rapport à la population générale de femmes ayant été exposées dans le cadre de leur profession à des agents chimiques toxiques (comme le benzène) avant la conception de l'enfant. Ces agents sont connus pour avoir un impact mutatif sur la lignée des cellules reproductrices de la mère. Dans cet exemple, nous voyons qu'un facteur de risque environnemental touchant la mère pourrait avoir un impact sur son génome et celui de sa descendance (facteur « épigénétique »).
L’hypothyroïdisme a été retrouvé de manière significative dans l'histoire anté-conceptionnelle des parents (père ou mère) d'enfants autistes (facteur de risque métabolique biochimique). Par ailleurs, certaines études ont retrouvé une augmentation significative d'antécédents maternels de stérilité et d’avortements spontanés avant la naissance d'un enfant autiste. Ces antécédents maternels pourraient s'expliquer par l'existence d'anomalies génétiques, dans les gamètes du père ou de la mère, empêchant la fécondation (stérilité) ou affectant le fœtus très précocement (fausses couches). D'autres auteurs considèrent ces antécédents maternels comme des conditions favorisant une dépression maternelle au cours d'une grossesse ultérieure, dépression dont nous verrons plus loin qu'elle pourrait constituer un facteur de risque psycho-organique d'autisme.
La contamination de la mère par des agents infectieux, notamment les virus de la rubéole ou le cytomégalovirus, contractés pendant la grossesse, pourrait augmenter le risque de survenue d'autisme chez son enfant, soit par effet toxique direct sur les neurones du fœtus, soit par effet lésionnel indirect.
Par ailleurs, il semble que la survenue d’hémorragies utérines et de menaces de fausses couches centrées sur le deuxième trimestre de la grossesse soit plus fréquente chez les mères d'enfants autistes. Le mécanisme d'atteinte du fœtus pourrait être de nature lésionnelle directe, mais n'exclurait pas, selon certains, des facteurs psycho-organiques tels que le stress ou la dépression maternelle avec répercussion sur le fœtus.
En effet, quelques rares études, qui n'ont à notre connaissance pas été répliquées, ont montré que la dépression maternelle pendant la grossesse et après la naissance, plus que tous les autres types de pathologie maternelle pendant la grossesse, pouvait constituer un facteur de risque de survenue d'un syndrome autistique chez l'enfant. Les mécanismes reliant la survenue d'une dépression maternelle, avec son cortège de troubles neurobiologiques et biochimiques associés, et le risque pour l'enfant de présenter un syndrome autistique, sont mal connus, mais deux interprétations complémentaires sont possibles : un mécanisme neurobiologique anténatal, dans lequel les troubles biologiques maternels affecteraient le développement précoce du cerveau de son bébé ; un mécanisme psychologique postnatal qui viendrait s'ajouter au premier, dans lequel les troubles de l'humeur, les troubles émotionnels, la faible disponibilité aux échanges affectifs chez la mère viendraient perturber le développement psychoaffectif et cognitif de son enfant via des distorsions interactionnelles précoces.
c) Facteurs périnatals (survenus autour~de la naissance)
Selon certaines études épidémiologiques, des états de souffrance du nouveau-né survenus peu avant ou pendant l'accouchement semblent plus fréquents dans les antécédents périnatals d'un enfant autiste que dans la population générale, via des états d'hypoxie cérébrale. De même, une prématurité ou une post-maturité sont plus fréquentes dans les antécédents d'un enfant autiste que dans les antécédents d'enfants tout venant.
d) Facteurs postnatals (ou néonatals)
D'une part, des infections postnatales par le virus de l'herpès, de la rougeole ou des oreillons semblent impliquées dans certains cas d'autisme.
D'autre part, il est possible que certaines carences environnementales majeures sur les plans éducatif et affectif, comme celles dont sont victimes les enfants élevés en pouponnière en Roumanie, soient un facteur de risque de syndromes autistiques. En effet, de telles carences semblent produire dans un pourcentage extrêmement élevé de cas, un trouble du développement de l'enfant très ressemblant à l'autisme. Ce tableau proche de l'autisme (appelé autistic-like par les auteurs de l'étude, Rutter et al., 1999) n'est pas toujours réversible même après une adoption de l'enfant à l'étranger, à tel point qu'il est très difficile de différencier ce tableau-là de celui d'un autisme typique. Il est possible cependant que ce syndrome autistic-like soit une forme particulière d’hospitalisme (décrit par Spitz après la guerre de 39-45, et qui désigne un état de marasme consécutif à de graves négligences affectives et éducatives précoces). Selon les auteurs de cette étude, il est possible aussi que certains bébés abandonnés dans une pouponnière de Roumanie aient au préalable déjà souffert sur les plans nutritionnel et biologique durant leur vie intra-utérine. La délimitation entre l'autisme typique, l'hospitalisme et le syndrome autistic-like reste donc à préciser.
