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 Sujet du message: Recherches sur le bumétanide
MessagePosté: Dimanche 2 Février 2014 à 16:09 
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Un des plus fréquents motifs amenant sur le forum sont les mots-clés "Burinex" ou "bumétanide".

Je vais recenser les sujets en parlant, ainsi que les principaux documents sur le sujet.

Trois vidéos pour commencer :
16 mn - congrès de "Vaincre l'autisme"


YEHEZKEL BEN-ARI : L'hippocampe électrique / The Electrical Hippocampus - 26 mn
http://vimeo.com/32614816

Lemonnier à TBO - 4 mn 17 s

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MessagePosté: Dimanche 2 Février 2014 à 23:32 
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L'association Je Ted à aller à l'école (Lanester) récolte tous les ans des fonds pour aider les recherches du CRA de Bretagne sur l'autisme. Dans la pratique, elle avait réuni jusqu'à présent 7.500 € sur les 17.000 € qui ont permis en 2011 la recherche sur le bumétanide (Burinex). Le reste de cette recherche a été financé sur les fonds propres de l'hôpital de Brest.

L'association a continué à récolter des fonds en 2013. Le résultat de la collecte a été remis au Dr Lemonnier samedi 1er février, à Ploemeur (56).

Poème pour la remise du chèque le 1er février 2014 :bravo: :

    docteur
    les mamans elles disent que vous voulez mettre
    les enfants different a l'ecole
    et que y'a meme des gens qui son pas d'accord!
    et bien moi je suis pas d'accord avec ces gens
    moi je veut allez a l'ecole avec tous les enfants
    si Evan il court il parle comme un ouragan
    qu'es ce que ca peut faire?
    si Jean Marie il adore les jolies lumieres
    qu'es ce que ca peut faire?
    si Alexis il aime que les spaghetis
    qu'es ce que ca peut faire?
    moi et mes copains on se tien tous la main
    et si Thomas il parle avec un dessin
    et bien moi je le comprend bien
    moi et mes copains on a des rêves
    et vous les grands vous devez les realiser
    comme le docteur Lemonier

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MessagePosté: Mardi 4 Février 2014 à 11:20 
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Articles scientifiques publiés sur le bumétanide

dans des revues à comité de lecture
Lemonnier E., Ben-Ari J., Decreased autistic behaviour in 5 infants treated with the NKCC1 cotransporter inhibitor bumetanide (bumex), Acta Paediatr., 2010 Dec;99(12):1885-8.

Lemonnier E., Degrez C., Phelep M., Tyzio R., Josse F., Grandgeorge M., Hadjikhani N., Ben-Ari Y., A randomized controlled trial of bumetanide in the treatment of autism in children, Trans Psychiatry, 2012, 2, e202; doi:10.1038, 2012.124

Lemonnier E, Robin G, Degrez C, Tyzio R, Grandgeorge M, Ben-Ari Y. Treating Fragile X syndrome with the diuretic bumetanide: a case report. Acta Paediatr. 2013 Jun;102(6):e288-90.

Nouchine Hadjikhani Nicole R Zürcher Ophelie Rogier Torsten Ruest Loyse Hippolyte Yehezkel Ben-Ari4 Eric Lemonnier Improving emotional face perception in autism with diuretic bumetanide: A proof-of-concept behavioral and functional brain imaging pilot study

Marine Grandgeorge , Eric Lemonnier , Céline Degrez, Nelle Jallot -The effect of bumetanide treatment on the sensory behaviours of a young girl with Asperger syndrome


Revues sans comité de lecture


Lemonnier E et Ben-Ari Y., Des diurétiques pour traiter l’autisme : histoire riche d’enseignement d’une découverte, La lettre des neurosciences (Bulletin de la société des neurosciences), 2011, 41, 13-15 ou http://chronimed.over-blog.com/article- ... 58291.html

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MessagePosté: Mercredi 5 Février 2014 à 16:00 
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http://jeanyvesnau.com/2014/02/05/autis ... e-linserm/
Autisme : en guérir (dès la naissance), une découverte (à venir) de l’Inserm
Bonjour

Comment inciter les journalistes à parler plutôt qu’à se taire ? La question est aussi vieille que peuvent l’être les services de presse (1). Celui de l’Inserm appâte depuis quelques jours ses correspondants habituels. Le rendez-vous est fixé aujourd’hui 5 février à 16h30 précises au 101, rue de Tolbiac, 13ème étage.

A paraître dans Science

« ATTENTION : Les informations qui seront dévoilées lors de cette rencontre sont sous embargo jusqu’au jeudi 6 février, 20 heures, heure de Paris. Il sera demandé aux journalistes d’émarger un document qui les engage à respecter la confidentialité des informations jusqu’à la levée de l’embargo. » La publication paraîtra dans la revue Science. »

reste du communique de presse n’est pas sous embargo : « Autisme : du nouveau du côté de l’hormone de l’accouchement. La communauté scientifique s’accorde sur l’origine précoce de l’autisme. En s’intéressant au moment crucial que représente la naissance pour la bonne construction du cerveau, l’équipe de Yehezkel Ben-Ari, yehezkel.ben -ari @ inserm.fr. 33-620-668-000) directeur de recherche émérite à l’Inserm vient de franchir un nouveau cap dans la compréhension de la maladie. »

Incomplétude

Un nouveau cap sur cet océan d’incomplétude qu’est la compréhension de l’autisme ? Bigre. C’est dire trop ou pas assez. Trop pour ne pas allécher les petits reporters qui parfois sommeillent chez les journalistes. Ce brouillard doit être levé avant la date fixée.

A l’heure où nous écrivons ces lignes la conférence de presse sous embargo de la rue de Tolbiac ne s’est pas encore tenue. Nous ne savons donc rien. Mais rien ne nous interdit de réfléchir à plus ou moins haute voix. De quels mots-clefs disposons-nous ?

Autisme. Hormone. Accouchement. Et d’un nom : Yehezkel Ben – Ari.

Mémoires neuronales

Que nous disent les mémoires, informatisées ou neuronales ? Elles nous parlent bien vite ? Et nous rappellent la tenue, déjà rue de Tolbiac d’une conférence de presse sur le même thème –en décembre 2012. On y avait, rapportent les journalistes présents, montré une vidéo tendant à prouver l’efficacité d’un traitement d’enfants présentant des syndromes autistiques par « bumetanide », un médicament diurétique bien connu de la multinationale Hoffman La Roche. On peut voir ici la vidéo « avant-après ».

Etaient alors présents Yehezkel Ben-Ari, fondateur et directeur honoraire Inserm de l’Institut de neurobiologie de la méditerranée, et Eric Lemonnier, clinicien spécialiste de l’autisme (CHU de Brest). Ces deux spécialistes étaient venus présenter à la presse les résultats « très encourageants » obtenus par cette approche médicamenteuse. Leur essai avait inclus au total soixante enfants souffrant de différentes formes d’autisme (dont le syndrome d’Asperger) âgés de 3 à 11 ans. Ce travail allait alors être publié dans la revue Translational Psychiatry. La moitié des enfants avaient été traité par le diurétique (1 mg/jour) pendant trois mois, les autres recevant un placebo. On retrouvera cette publication ici.

Diurétique

On rappela à cette occasion que le bumetamide était commercialisé et utilisé depuis des décennies, notamment pour traiter les hypertensions artérielles. Il a notamment pour effet de diminuer les concentrations intracellulaires de chlore. Tout en appelant à la prudence sur l’interprétation de leurs résultats, Eric Lemonnier Et Yehezkel Ben-Ari expliquèrent alors avoir fondé une start-up, « Neurochlore », et que l’Inserm avait déposé un brevet et que des demandes d’autorisation pour mener un essai de ce diurétique à plus large échelle avaient été déposées. L’étude projetée serait menée dans plusieurs centres spécialisés et pourrait aboutir à une autorisation de mise sur le marché du bumetamide dans l’autisme. Personne, semble-t-il, n’évoqua alors le risque d’essais sauvages.

Parents

Un an plus tard nouvelle conférence de presse. Deux possibilités a priori: la même équipe vient présenter à la presse ses derniers résultats cliniques. Ce qui semble peu vraisemblable compte-tenu du faible recul dont ils disposeraient. Compte-tenu aussi de ce que l’on peut lire sur le site de la start-up Neurochlore à l’adresse des parents concernés. Soit ils viennent exposer des résultats de recherche fondamentale menés sur l’animal accréditant la valeur de leur hypothèse première. Ce qui risque de désenchanter les représentants des médias présents.

Accouchement et césariennes

Mais il existe aussi d’autres possibilités que l’on peut entrevoir à la lecture de la convocation de la presse : la découverte d’un mécanisme jusqu’ici ignoré – un mécanisme survenant au moment de l’accouchement et qui serait la cause première de l’autisme. Un mécanisme hormonal qui impliquerait l’ocytocine et qui contrôlerait l’expression des syndromes autistiques. Auquel cas on renouerait, de manière indirecte mais troublante, avec la vieille histoire polémique des responsabilités maternelles. Ainsi qu’avec les questionnements sur la pratique des césariennes.

Autant de questions qui trouveront leurs réponses publiques avec la publication de Science. Jeudi 6 février 2014, 20 heures, heure de Paris.

(1 ) Le hasard médiatique faisant les choses comme on sait on verra ici cette autre actualité radiophonique (Europe 1) du jour: une femme, ancienne journaliste, mère d’un enfant autiste, dresse un réquisitoire multiforme et virulent. Elle accuse notamment (outre de nombreux médias) "la France" et, nommément, la ministre de la Famille.

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Un dossier réalisé par le collectif Bretagne autisme au sujet de l'audit et des recherches du CRA de Bretagne.
Fichier(s) joint(s):
audit du CRA de Bretagne 05022014.pdf [152.45 Kio]
Téléchargé 66 fois

Coquille rectifiée - mise à jour coordonnées des assos.

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MessagePosté: Jeudi 6 Février 2014 à 1:41 
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Pour en savoir plus sur le sujet, faites la recherche "bumetanide".

Ou recherche "burinex"

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MessagePosté: Jeudi 6 Février 2014 à 17:15 
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Interviews télévisés du Pr Ben-Ari sur les TV brésiliennes, allemandes, portugaises etc ...

A TF1 : journal de 13h, vendredi 7 février.

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MessagePosté: Jeudi 6 Février 2014 à 19:13 
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"La Croix" un peu en avance :

Une équipe de chercheurs de l’Inserm menée par le neurobiologiste Yehezkel Ben-Ari a progressé dans la compréhension du syndrome autistique. À partir de travaux sur les souris, les chercheurs ont démontré que l’ocytocine, dite aussi « hormone de l’accouchement », fait naturellement chuter le taux de chlore dans les neurones au moment de la naissance.

http://www.la-croix.com/Ethique/Medecin ... 06-1102387

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MessagePosté: Jeudi 6 Février 2014 à 19:39 
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Et maintenant "Le Monde"

Vidéo de 9mn52
http://video-streaming.orange.fr/actu-p ... s=recentes
http://www.dailymotion.com/embed/video/x1bcuxp
http://www.dailymotion.com/video/x1bcux ... ouris_news

En injectant un diurétique à des souris porteuses d'une forme d'autisme juste avant qu'elles n'accouchent, des chercheurs français sont parvenus à prévenir les comportements autistiques dans leur descendance. Ces résultats spectaculaires sont publiés le 7 février dans la revue Science.Comment un diurétique peut-il améliorer les troubles de communication de l'autisme ? Quel est le rôle de l'accouchement dans le développement de cette pathologie ? Pourra-t-on un jour traiter l'autisme dès les premiers mois de la vie, voire avant la naissance ? Le professeur Yehezkel Ben-Ari (Institut de neurobiologie de la Mediterrannée), auteur senior de l'étude de Science, répond à nos questions.

Les commentaires des associations :
viewtopic.php?p=118920&f=1#p118920

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Autisme : l'hormone de l'accouchement impliquée
Par Hugo Jalinière - Sciences et Avenir
Publié le 06-02-2014 à 19h57

Un cap important a été franchi dans la compréhension de l’autisme. Un déficit d'ocytocine serait à l'origine de son développement.

AUTISME. Un nouveau cap vient d’être franchi dans la compréhension de l’autisme. La communauté scientifique s’accorde désormais sur l’origine précoce de l'apparition de la maladie. Probablement au stade fœtal et/ou postnatal de l'individu touché.

Une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Lemonnier (Brest) et Yehezkel Ben-Ari, directeur de recherche émérite à l'Inserm, a publié une étude parue dans la revue Science datée du 7 février. Elle met en évidence le rôle clé que joue le chlore dans les mécanismes qui déclenchent la maladie.

CHLORE et OCYTOCINE. En temps normal, les neurones présentent des taux élevés de chlore durant la phase embryonnaire. Cela permet au principal médiateur chimique du cerveau - le GABA - d'exciter les neurones afin de faciliter la construction du cerveau. À la naissance, une baisse naturelle du taux de chlore transforme le rôle du GABA. Il se change en inhibiteur de neurones afin de réguler l'activité du cerveau adolescent/adulte.

L'étude montre que c'est un dysfonctionnement dans ce processus qui serait à l'origine de l'autisme.

L'hormone de l'accouchement impliquée

En effet, la baisse du taux de chlore qui permet le développement des neurones est en principe provoquée par l'hormone dite de l'accouchement : l'ocytocine. Les résultats des expériences menées sur des souris montrent que c'est un déficit d'ocytocine qui empêche la baisse de ce taux de chlore pendant la naissance. C'est ce dysfonctionnement qui serait à l'origine de l’expression du syndrome autistique.

Les chercheurs ont utilisé deux modèles animaux d’autisme. Le premier est génétique, il s'agit du syndrome de l’X Fragile qui est la mutation la plus fréquente liée à l’autisme. L’autre, produit par l’injection à la rate gestante de Valproate de sodium - un produit connu pour générer des malformations et notamment un syndrome autistique chez les enfants. Des rongeurs sains étant utilisés pour effectuer la comparaison.

Les taux de chlore pendant l’accouchement sont déterminants dans l'apparition du syndrome autistique

Ainsi, les chercheurs ont enregistré pour la première fois l'activité des neurones au stade embryonnaire et juste après la naissance afin d'observer les modifications des taux de chlore.

Fait particulièrement impressionnant, la chute naturelle du taux de chlore qui a eu lieu au moment de la naissance chez les animaux contrôles était inexistante dans les 2 modèles animaux atteints d'autisme. Chez ces derniers, les neurones avaient donc le même taux de chlore à l'état embryonnaire et après la naissance.

"Les taux de chlore pendant l’accouchement sont déterminants dans l'apparition du syndrome autistique", explique Yehezkel Ben-Ari. Et dépendent en partie de la sécrétion de l'hormone de l'accouchement.

Ces données valident notre stratégie thérapeutique

Plusieurs études avaient déjà montré des niveaux de chlore anormalement élevés dans de nombreuses pathologies cérébrales (épilepsies infantiles, trauma crânien…). À partir de différentes observations, l’équipe du Dr Lemonnier et de Yehezkel Ben-Ari avait effectué un essai clinique en 2012 en émettant l'hypothèse de taux de chlore élevés dans les neurones de patients autistes.

Une hypothèse validée

Les chercheurs avaient montré que l’administration à des enfants autistes d’un diurétique (qui réduit les taux de chlore dans les neurones) avait des effets bénéfiques. Les résultats concluants de l'essai allaient dans le sens de cette hypothèse mais la démonstration de taux de chlore élevés dans les neurones autistes manquait pour établir le mécanisme proposé et justifier le traitement. C’est désormais chose faite.

"Ces données valident notre stratégie thérapeutique et suggèrent que l’ocytocine agissant sur les taux de chlore pendant la naissance module ou contrôle l’expression du syndrome autistique" affirme Yehezkel Ben-Ari. Et de conclure : "pour traiter ce type de maladies, il faut comprendre comment le cerveau se développe et comment les mutations génétiques et les agressions environnementales modulent les activités du cerveau in utéro"

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MessagePosté: Jeudi 6 Février 2014 à 22:45 
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Le Point.fr - Publié le 06/02/2014 à 20:00
Les dernières découvertes, réalisées chez l'animal, confirment l'origine précoce de cette affection et le rôle de l'hormone de l'accouchement.
Tout se jouerait juste avant et au moment de la naissance.
Par Laurence Neuer

Peu à peu, l'autisme livre ses secrets. Et les récents travaux de Yehezkel Ben-Ari, directeur de recherche émérite à l'Inserm, et ses collègues de l'Institut de neurobiologie de la Méditerranée apportent une nouvelle pierre à l'édifice. Dans la revue Science datée du 7 février 2014, ils mettent en évidence le rôle de l'ocytocine, aussi connue sous le nom d'hormone de l'accouchement. Et ils laissent à penser qu'un traitement très précoce pourrait permettre de prévenir autant que possible la maladie. Mais, pour l'instant, les résultats n'ont été obtenus que chez l'animal.

"Pendant toute la phase embryonnaire, les neurones contiennent des taux élevés de chlore et le principal médiateur chimique du cerveau - le GABA - excite alors ces cellules afin de faciliter la construction du cerveau", expliquent les chercheurs dans le communiqué de presse. "Ensuite, une baisse naturelle du taux de chlore permet au GABA d'exercer son rôle inhibiteur pour réguler l'activité du cerveau." Mais des études ont montré que, dans de nombreuses pathologies cérébrales (épilepsies infantiles, traumas crâniens...), les niveaux de chlore restent anormalement élevés.

À partir de leurs différentes observations, les équipes du Dr Lemonnier (Brest) et de Yehezkel Ben-Ari ont effectué un essai clinique en émettant l'hypothèse de taux de chlore élevés dans les neurones de patients autistes. C'était en 2012. Les chercheurs ont alors montré que l'administration d'un diurétique (qui réduit les taux de chlore dans les neurones) avait des effets bénéfiques chez les enfants malades. Il restait alors à démontrer la présence d'un taux élevé de chlore dans les neurones des autistes.
Restaurer des activités cérébrales quasi normales

Pour y parvenir, les chercheurs ont utilisé deux modèles animaux de cette affection. Ils ont enregistré, pour la première fois, l'activité des neurones chez l'embryon et aussi immédiatement après la naissance. Ces mesures révèlent que les taux de chlore des neurones jeunes et adultes des animaux souffrant d'autisme sont anormalement élevés. Le GABA les excite fortement et des activités électriques aberrantes persistent dans le cerveau des animaux adultes.

De plus, la chute du taux de chlore, qui a lieu pendant la naissance chez les animaux sains, est absente dans ces deux modèles animaux, leurs neurones ayant le même taux de chlore avant et après la naissance. En revanche, l'administration d'un diurétique à la mère, peu avant l'accouchement, restaure des activités cérébrales quasi normales et corrige le comportement "autiste" chez l'animal une fois devenu adulte.
Le rôle-clé de l'ocytocine

Une autre étude a porté sur le rôle de l'ocytocine - qui déclenche le travail de l'accouchement - dans la baisse du chlore neuronal. Car elle agit comme un diurétique en réduisant les taux de chlore intracellulaires. L'équipe a montré que le blocage de cette hormone avant la naissance entraîne l'apparition d'un syndrome autistique, identique à celui observé chez les animaux prédisposés à la maladie.

"Par conséquent, les actions naturelles de l'hormone, tout comme celles du diurétique, sont cruciales pendant cette phase délicate et contrôleraient l'autisme par l'intermédiaire des taux de chlore cellulaires, affirme Yehezkel Ben-Ari. Ces données valident notre stratégie thérapeutique et suggèrent que l'ocytocine, en agissant sur les taux de chlore pendant la naissance, module/contrôle l'expression du syndrome autistique."

Tout cela devrait aboutir à la mise au point d'un traitement susceptible de prévenir la maladie. Reste toutefois à mieux comprendre ses mécanismes et à identifier les facteurs de risque déjà évoqués comme des accouchements compliqués, avec des épisodes d'absence d'oxygénation prolongée ou des complications pendant la grossesse comme des infections virales.

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MessagePosté: Vendredi 7 Février 2014 à 0:46 
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Science est en ligne : http://www.sciencemag.org/content/343/6171.toc

Science Podcast: 7 February Show

This week's show features a study on tracing autism's developmental roots and a roundup of stories from our daily news site.

Report Oxytocin-Mediated GABA Inhibition During Delivery Attenuates Autism Pathogenesis in Rodent Offspring

Roman Tyzio, Romain Nardou, Diana C. Ferrari, Timur Tsintsadze, Amene Shahrokhi,
Sanaz Eftekhari, Ilgam Khalilov, Vera Tsintsadze, Corinne Brouchoud, Genevieve Chazal, Eric Lemonnier, Natalia Lozovaya, Nail Burnashev, and Yehezkel Ben-Ari

1Mediterranean Institute of Neurobiology (INMED), U901, INSERM, Marseille, France.
2UMR 901, Aix-Marseille University, Marseille, France.
3Neurochlore, Campus scientific de Luminy, 163 route de Luminy, Marseille 13273, Cedex 09, France.
4Laboratoire de Neurosciences de Brest EA4685, Brest, France.


Science 7 February 2014: 675-679.
We report that the oxytocin-mediated neuroprotective γ-aminobutyric acid (GABA) excitatory-inhibitory shift during delivery is abolished in the valproate and fragile X rodent models of autism. During delivery and subsequently, hippocampal neurons in these models have elevated intracellular chloride levels, increased excitatory GABA, enhanced glutamatergic activity, and elevated gamma oscillations. Maternal pretreatment with bumetanide restored in offspring control electrophysiological and behavioral phenotypes. Conversely, blocking oxytocin signaling in naïve mothers produced offspring having electrophysiological and behavioral autistic-like features. Our results suggest a chronic deficient chloride regulation in these rodent models of autism and stress the importance of oxytocin-mediated GABAergic inhibition during the delivery process. Our data validate the amelioration observed with bumetanide and oxytocin and point to common pathways in a drug-induced and a genetic rodent model of autism.

Could Autism Be Treated Prenatally?

Andrew W. Zimmerman1,
Susan L. Connors2
1Department of Pediatrics (Neurology), Center for Autism and Neurodevelopmental Disorders, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01655, USA.
2Lurie Center for Autism, Massachusetts General Hospital for Children, Harvard Medical School, Lexington, MA 02421, USA.


Autism spectrum disorder (ASD) has presented a conundrum: How can the behavioral signs and symptoms that define the condition arise from different etiologies and lead to so many varied phenotypes? Genetics and the environment, including prenatal and perinatal factors, long have been suspected to interact in the causation of ASD. Evidence for neuronal dysfunction and the frequent development of epilepsy strongly support increased excitatory and decreased inhibitory neuronal activity in ASD. In particular, altered functions of γ-aminobutyric acid (GABA), the main inhibitory neurotransmitter (in the mature brain), have been of interest because GABA's effects are excitatory during prenatal development but become inhibitory at birth (1, 2). What has been unclear is the cellular physiology that underlies this “GABA switch.” On page 675 of this issue, Tyzio et al. (3) show that a defect in this switch is associated with abnormal chloride concentration in neurons in two different animal models of ASD. Normal electrophysiology and behavior can be restored in their offspring by the prenatal administration of the compound bumetanide, which blocks a key chloride transporter. The findings raise the possibility of preventing the autistic phenotype in offspring by predelivery pharmacological treatment.

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Le chlore, responsable de l'autisme ?
Par La rédaction de RTL.fr , Avec AFP | Publié le 06/02/2014 à 22h57

Des chercheurs ont enregistré pour la première fois l'activité des neurones embryonnaires et des neurones immédiatement après la naissance afin d'observer les modifications des taux de chlore. Alors que ces niveaux chutent lors de l'accouchement chez les témoins sains, ils restent anormalement élevés chez leurs congénères atteints d'autisme.

Va-t-on pouvoir prévenir l'autisme chez l'enfant ? C'est les espoirs que pourraient apporter cette nouvelle étude. Les niveaux de chlore anormalement élevés dans les neurones du fœtus pendant l'accouchement sont déterminants dans l'apparition de l'autisme et peuvent être réduits par l'administration précoce d'un médicament diurétique, selon une étude sur l'animal validant l'utilisation bénéfique de ce traitement testé chez des enfants autistes.

La communauté scientifique s'accorde sur l'origine précoce, au stade fœtal et/ou postnatal de l'autisme. Le Professeur Yehezkel Ben-Ari , directeur de recherche émérite à l'Inserm et son équipe de l'Institut de neurobiologie de la méditerranée (INMED), dont les travaux sont parus ce jeudi 6 février dans la revue américaine Science, viennent de franchir un cap dans la compréhension de ce trouble du développement.

Les chercheurs ont enregistré pour la première fois l'activité des neurones embryonnaires et des neurones immédiatement après la naissance afin d'observer les modifications des taux de chlore (plus précisément de ions chlorure). Alors que ces niveaux chutent lors de l'accouchement chez les souris saines, ils restent anormalement élevés chez leurs congénères atteints de deux formes d'autisme, l'une génétique et l'autre provoquée par l'injection à la rate gestante d'un produit, le valproate.

L'administration à la mère, peu avant la mise bas, du diurétique, le bumétadine [ :lol: :lol: : un petit badigeonnage in utero], restaure une activité cérébrale quasi normale et corrige le comportement "autiste" chez les descendants, d'après les chercheurs.

Ces derniers montrent également l'implication de l'hormone qui déclenche le travail de l'accouchement, l'ocytocine, qui agit normalement comme le diurétique en abaissant le taux de chlore dans les cellules nerveuses du cerveau.

En revanche, l'hormone reste inopérante sur les foetus animaux prédisposés et le chlore s'accumule à des concentrations anormales dans leurs neurones. Et si l'on bloque cette hormone chez des souris gestantes normales, leurs portée présentent des taux de chlore élévés et un comportement autistique.

Des essais cliniques prometteurs



Cette étude valide les essais cliniques utilisant ce diurétique chez des personnes atteintes d'autisme, estime le Professeur Ben Ari en évoquant un essai concernant plus d'une cinquantaine d'enfants, âgés de 11 à 13 ans, dont les résultats ont été publiés en décembre 2012.

Ce traitement a permis, pour les trois quarts des enfants traités, d'atténuer la sévérité de leurs troubles grâce à l'amélioration de leur capacités d'échanges avec l'entourage. Mais à l'arrêt du traitement, les troubles réapparaissent. Donc des enfants continuent à le prendre.

Il n'est pas envisagé de traiter la femme avant la naissance (faute de moyen pour dépister l'autisme chez le fœtus humain). Mais selon le Professeur Ben Yari , un diagnostic précoce associé à un médicament comme bumétamide ou d'autres agents régulateurs capables de réduire l'activité aberrante du cerveau qui perturbe celle des neurones sera probablement un traitement d'avenir.

Les traitements comportementaux pourraient être renforcés par les médicaments et faciliter leur réussite, en restaurant la communication avec l'enfant au-delà de la prime enfance.

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Va-t-on pouvoir guérir l'autisme dès la naissance ?
La Provence / Marseille / Publié le Jeudi 06/02/2014 à 20H00
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Yehezkel Ben Ari, fondateur de l’Institut de neurologie de la Méditerranée (Inmed).
Photo F.M.

Yehezkel Ben Ari, fondateur de l’Institut de neurologie de la Méditerranée (Inmed) sur le campus de Marseille Luminy, a de sérieuses pistes pour tenter de répondre à cette question qui taraude les parents des 650 000 enfants atteints d'autisme en France : va-t-on pouvoir guérir de l'autisme dès la naissance ? La communauté scientifique l'a rejoint en publiant un article aujourd'hui dans la revue Science. Son objet ? "Autisme : l'hormone de l'accouchement contrôlerait l'expression du syndrome chez l'animal".

"C’est la première fois qu’une maladie neurologique et psychiatrique est guérie chez une souris par un traitement restreint à l’accouchement. Il n’est donc pas idiot aujourd’hui de dire que si on commence à donner un traitement très tôt pour que les enfants aillent mieux, ça peut marcher", avance l'auteur. dont les recherches démontrent que les taux de chlore dans les neurones de souris atteintes d’autisme sont élevés et le restent de façon anormale dès la naissance.

"Sur le plan comportemental et conceptuel, on ne peut pas comprendre l’autisme sans tenir compte de la séquence maturative, dit encore le chercheur à propos de ses révélations, ce qu’il se passe pendant l’accouchement a des effets à long terme." Le rôle de l’ocytocine dans la baisse du chlore neuronal a également été étudié. Car cette hormone, qui déclenche le travail de la femme enceinte, a des effets protecteurs et analgésiques en cas de complications pendant l’accouchement. Et suggère que les actions naturelles de l’hormone comme celles du diurétique sont cruciales pendant l’accouchement et contrôleraient la pathologie de l’autisme par l’intermédiaire des taux de chlore cellulaires.

"Moi, je suis prêt à parier que si demain on pouvait donner des molécules comme celles-ci, mais sans effets secondaires, très tôt à des bébés dont on pense que peut-être ils seront autistes ou retardés mentaux, on améliorerait beaucoup la situation. À terme, la guérison viendra en combinant des tests comportementaux et des molécules inoffensives. Parce que tout ce que nous espérons un jour, c’est ramener les enfants à l’école", conclut Yehezkel Ben Ari. Ce qui est valable chez la souris le sera-t-il chez l’homme ? Voilà la vraie question, dont la solution sera recherchée à l’Inmed mais aussi, grâce ou à cause de cet article de Science, par les laboratoires qui ne devraient pas tarder à se pencher sur la question.

Retrouvez vendredi dans La Provence (édition Marseille) et dans notre Edition Abonnés la réaction du pédopsychiatre Marcel Rufo ainsi que le parcours d'une mère qui a sorti son enfant de l'autisme

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MessagePosté: Vendredi 7 Février 2014 à 10:50 
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http://www.leparisien.fr/laparisienne/s ... 568707.php

Conclusion :
A présent, un essai complémentaire est en cours sur 80 autistes, dont les résultats devraient être disponibles en 2015 au plus tard.

Le Pr Ben Ari, co-fondateur d'une start-up Neurochlore, bien que soutenu par l'Inserm, dit n'avoir pas trouvé de financement en France et s'être tourné vers un fonds américain qui a apporté 3 millions d'euros pour la poursuite des recherches.

Il n'est pas envisagé de traiter la femme avant la naissance, faute de moyen pour dépister l'autisme chez le foetus humain. Mais selon le Pr Ben Yari, un diagnostic précoce associé à un médicament comme le bumétamide ou d'autres agents régulateurs capables de réduire l'activité aberrante du cerveau qui perturbe celle des neurones sera probablement un traitement d'avenir.

Les traitements comportementaux pourraient être renforcés par les médicaments et faciliter leur réussite, en restaurant la communication avec l'enfant au-delà de la prime enfance.

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