Nature de Novembre 2012 [merci à tous pour les traductions]

Je suis autiste ou Asperger, j'aimerais partager mon expérience. Je ne suis ni autiste ni Asperger, mais j'aimerais comprendre comment ils fonctionnent en le leur demandant.
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Benoit
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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#16 Message par Benoit » mercredi 21 novembre 2012 à 12:16

Je remonte le sujet pour signaler la mise à jour dans l'après midi de l'article de fond sur la génétique. Et puis au cas où Madu repasse, aussi ;)

L'article en question est un peu compliqué (on va y associer une introduction) mais c'est très intéressant.
Comme le rôle des chercheurs dans l'autisme semble croissant dans certains régions (IDF, Centre, ...), ça permettra aussi aux acteurs concernés par l'autisme de comprendre un peu ce qu'ils racontent.

Et puis ça rappelle qu'on peut trouver des causes environnementales à l'"explosion de l'autisme", qui n'ont rien à voir avec le champ psychanalytique. C'est flou comme terme "environnemental", beaucoup plus que "pesticides".

e: A propos de l'article sur les IRM, une petite image bonus qui "illustre la question", du blog neuroskeptic.
Image
Pourriez vous rester absolument immobile pendant l'heure qui vient ?

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Benoit
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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#17 Message par Benoit » vendredi 23 novembre 2012 à 15:33

Perspective : Imaging Autism
Traduction de Eole .

L'IMAGERIE MÉDICALE DE l'AUTISME
Ces deux dernières années, plusieurs études ont affirmé que les scanners cérébraux pouvaient diagnostiquer l'autisme, mais cette affirmation est profondément erronée, dit Nicholas Lange.

Une étude publiée récemment dans la revue médicale à grand tirage Radiology indique avoir correctement identifié 36 enfants et adolescents atteints d'autisme sur 39, par la seule utilisation de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). Les chercheurs ont rapporté que, pendant que les sujets écoutent la voix de leurs parents, les enfants autistes présentent une activité cérébrale dans le gyrus temporal supérieur, une région du cerveau impliquée dans la perception du langage, inférieure à celle des par rapport aux groupes témoin.

Bien que ce résultat soit logique, nous devrions être prudents quant à son interprétation. Il ne s'agit là pas d'un scanner cérébral de détection de l'autisme. Les déficits linguistiques sont l'une des caractéristiques fondamentales qui définissent le trouble, il n'y a nul besoin de scanner cérébral pour le démontrer. Et beaucoup de gens ont des difficultés linguistiques sans avoir d'autisme. Par conséquent, une technologie qui détecte les problèmes linguistiques ne fait pas progresser la question du diagnostic différentiel.

Pour diagnostiquer l'autisme de façon fiable, nous avons besoin de mieux comprendre ce qui va de travers chez les personnes atteintes de ce trouble. Tant qu'aucune base biologique solide ne sera trouvée, toute tentative d'utiliser l'imagerie cérébrale pour diagnostiquer l'autisme sera vaine. Je suis d'accord avec mes collègues quand ils disent que tout candidat biomarqueur, pour quelque trouble que ce soit, n'est d'aucune utilité clinique tant que nous n'aurons pas d'abord établi un concept stable et biologiquement valide de la maladie.

Au cours des 70 années écoulées depuis que le psychiatre Leo Kanner a la premier observé puis baptisé l'autisme, les critères de diagnostic (lire «Redéfinir l'autisme») n'ont pas inclus de mesures biologiques. Un taux élevé de sérotonine - un neurotransmetteur - dans le sang en est l'unique candidat biomarqueur à ce jour, mais il est loin d'être spécifique à l'autisme. Par exemple, les tumeurs dans l'appareil digestif et l'utilisation de drogues à usage récréatif augmentent elles aussi le taux de sérotonine dans le sang.

Compte tenu de cette absence de test physique simple pour l'autisme, il est tentant de penser que cinq - ou dix - minutes de scanner cérébral peuvent faire l'affaire, par l'identification rapide et précise d'un quelconque signe distinctif dans le cerveau d'un individu autiste. Mais nous n'en connaissons pas encore les fondements biologiques, et nous ne pouvons pas attendre de l'imagerie cérébrale qu'elle diagnostique l'autisme, sans un tel a priori biologique. Croire le contraire, c'est placer sa confiance à mauvais escient dans la technologie, et potentiellement induire en erreur, ou même nuire, aux personnes touchées, ainsi qu'à leurs parents, leurs familles et leurs communautés.

L'imagerie cérébrale doit bien sûr avoir sa place dans l'étude de l'autisme. Bien qu'elle n'ait peu ou pas d'utilité dans le diagnostic à l'heure actuelle, cette technologie nous a déjà aidé à comprendre la maladie. L'IRM volumétrique nous a montré que près d'un enfant sur cinq atteint d'autisme présente un élargissement précoce et anormal du cerveau qui tend à se stabiliser au cours des 18 premiers mois de vie. L'IRMf nous a permis de savoir à quoi les personnes atteintes d'autisme font attention pendant les interactions sociales, ou pendant qu'ils regardent des films à contenu social important . La Tomographie par émission de positrons (TEP) a commencé à nous montrer des différences dans la répartition des récepteurs à la sérotonine et à la dopamine – l'évolution d rôle de la sérotonine tout au long de la vie – dans le cerveau des autistes par rapport aux groupes témoins typiques. En effet, si le casse-tête de la pathologie sous-jacente de l'autisme est résolu, la TEP pourrait fournir des indications comme un marqueur de l'efficacité des médicaments. De façon similaire, la spectroscopie par résonance magnétique pourrait au final se révéler utile dans les études de traitements. Par exemple, elle peut aider à quantifier les différences entre les neurotransmetteurs glutamate et GABA (acide gamma-aminobutyrique) parmi les population des autistes et des schizophrènes.

Un diagnostic correct d'autisme profite souvent à l'individu. Un diagnostic erroné peut lui faire du mal. Il est donc essentiel – mais malheureusement rare – de publier la valeur prédictive positive (c'est à dire la proportion de diagnostics corrects parmi l'ensemble des diagnostics) d'un test proposé . L'une de mes études sur l'autisme propose un algorithme de classification (mais non de diagnostic) basé sur l'IRM avec la plus grande capacité [prédictive] globale à ce jour, soit 90% de prédictions justes. Mais, tout comme d'autres études de ce type, la mienne a été limitée par la faible taille de l'échantillon et les tailles d'effet, et nécessite d'être reproduite par d'autres équipes.

Ce dont les autistes et de leurs parents ont urgemment besoin c'est que nous menions d'importantes études sur le long terme, qui soient multicentriques, afin d'identifier les caractéristiques physiques uniques des cerveaux des individus autistes. Nous devrions accorder une attention particulière aux différences génétiques, physiologiques, de profils de défense immunitaires, neurochimiques et de connectivité cérébrale qu'il y a entre les autistes, les autres troubles du développement, et les individus qui ont un développement typique. Ces études doivent inscrire des patients provenant de l'ensemble du spectre, et doivent utiliser les bases de données d'imagerie de référence existantes relatives au développement typique du cerveau.

Personne n'a mené d'étude de cette ampleur ou susceptible de faire autorité; et les réductions des crédits de recherche fait en rendent la tâche difficile. Pourtant, et parce que l'autisme est un trouble individuellement hétérogène1, c'est seulement de cette façon que nous pourrons atteindre les objectifs d'une future « psychiatrie stratifiée ». Ce terme fait référence à la proposition recente d'un système, pour tous les troubles psychiatriques, dans lequel les sous-groupes homogènes d'individus sont définis par des combinaisons à plusieurs dimensions de caractéristiques biologiques et comportementales – comme la modification du fonctionnement d'un neurotransmetteur et une passé chronique de grave dépression – plutôt que par des critères catégoriques.

La prévalence de l'autisme est en augmentation rapide dans le monde. Aux États-Unis, la prévalence a bondi de 78% entre 2002 et 2008. (lien) Un plus grand nombre de cas et une biologie solide pourrait cependant signifier qu'il nous sera possible d'alimenter nos études avec suffisamment de participants pour découvrir des marqueurs fiables, sensibles et spécifiques du trouble avec une valeur prédictive cliniquement satisfaisante, et d'améliorer les conditions de vie des personnes autistes.

Nicholas Lange est biostatisticien à l'Harvard Medical School de Boston, Massachussets.
email: nlange@hms.harvard.edu

1 : C'est à dire que l'autisme est en fait constitué de plusieurs conditions distinctes, qu'il s'agit de distinguer de la façon décrite juste après.

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Benoit
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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#18 Message par Benoit » vendredi 23 novembre 2012 à 17:07

Diagnosis - Redefining autism, Emily Singer
Traduction de Benoit .


Redéfinir l'autisme

Les versions préliminaires des directives de diagnostic suscitent des préoccupations que les formes modérées du trouble risquent de ne plus être reconnues.

Le terme "autisme" évoquait autrefois l'image de quelqu'un ayant de graves problèmes, de sérieuses difficultés dans la communication et des schémas comportementaux rigides - peut être quelqu'un comme le personnage interprété par Dustin Hoffman dans Rain Man, ce film de 1988. De nos jours, la perception de l'autisme tend à prendre la forme d'une condition plus modérée - les gens peuvent avoir parmi leurs connaissances des parents d'enfants ayant une forme d'autisme, beaucoup d'entre eux allant à l'école ordinaire.

La définition de l'autisme a changé à de nombreuses reprises depuis sa description originale, dans les années 1940. De la soi-disante schizophrénie infantile des années 50 et 60, elle a évolué vers l'autisme infantile dans les années 80 puis la palette des troubles du spectre autistique (TSA) que nous connaissons aujourd'hui.

On attend pour mai 2013 la publication de la cinquième et dernière en date édition de la bible du diagnostic psychiatrique, le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-5). Après cinq ans d'élaboration, le DSM-5 porte un nouveau coup qui redéfinit notre conception de l'autisme. Ce processus est toujours observé avec attention parce que les directives ont un large impact: elles sont utilisées aux Etats Unis et nombre d'autres pays par les praticiens, les compagnies pharmaceutiques, les chercheurs et les compagnies d'assurance pour définir les troubles psychiatriques. Dans le cas de l'autisme, la controverse entoure l'objectif de rendre les directives suffisamment pertinentes pour diagnostiquer ceux qui ont le trouble, et suffisamment spécifiques pour en exclure ceux qui ne l'ont pas.

Une évolution constante
Les deux modifications les plus importantes apportées par le DSM-5 sont le passage de trois à deux classes de symptômes, et la fusion d'un certain nombre de spectres distincts du trouble autistique, dont le Syndrome d'Asperger (qui décrit les personnes qui présentent certains des déficits de l'interaction sociale communs dans l'autisme mais aucun handicap de langage) au sein de l'unique rubrique de l'autisme.

Cette proposition d'effacer les frontières entre les différents troubles du spectre autistique a provoqué la crainte que certains enfants pourraient ne plus répondre aux critères de diagnostic sous la définition du DSM-5, ce qui les empêcherait d'obtenir l'aide dont ils ont besoin. "Mon inquiétude est qu'il va y avoir un changement significatif dans la façon de faire les diagnostics, et cela compliquera la vie des chercheurs et des familles", dit Fred Volkmar, directeur du Yale University Child Study Center à New Haven, Connecticut, et l'un des détracteurs du DSM-5.

Les partisans de la définition de l'autisme du DSM-5 ripostent que ces changements sont fondés sur une meilleure compréhension des symptomes de la condition. Qui plus est, disent ils, les études préliminaires indiquent que peu de personnes seraient exclues. "Le grand public peut avoir l'impression que les changements sont énormes et fantasques", dit Sally Ozonoff, experte du diagnostic autistique au MIND Institute de l'Université de Californie, Davis, et qui n'a pas été impliquée dans la révision du texte. "Mais ils sont fondés sur un examen des plus exhaustifs de toute la recherche, et je pense qu'ils ont réussi."

Ce qui ajoute de l'huile sur le feu c'est qu'au contraire des versions précédentes, les directives du DSM-5 ont été ouvertes aux commentaires publics tout au long de leur développement. L'ouverture du processus a eu pour effet des vives - et parfois émotionnelles - réactions. "Nous avons vraiment été blessés que les journaux nous accusent de faire du mal aux enfants en leur niant des services," a dit Susan Swedo, présidente du groupe de travail chargé de la révision des directives, devant un amphithéatre bondé au cours d'une conférence sur l'autisme à Toronto, Canada, en mai 2012.

Swedo, une spécialiste en pédiatrie comportementale au National Institute of Mental Health de Rockville, Maryland, dit que les nouvelles directives sont très similaires aux anciennes. "Ce qui diffère vraiment c'est qu'il y a plus de conseils pour les cliniciens," dit elle, comme la forme que peuvent prendre les différents symptomes chez les tout-petits ou les jeunes adultes. Le but recherché en élargissant ces descriptions, ajoute t elle, est de rendre les directives plus sensibles à l'autisme chez des groupes qui sont souvent négligés, comme les filles et les minorités.

Un critère pour les critères
L'un des objectifs des nouvelles directives étaient d'aider à standardiser le diagnostic. Une étude de 2011 dirigée par la psychologue et chercheur de l'autisme, Catherine Lord du Weill Cornell Medical College de New York, suggère qu'alors que les cliniciens obtiennent des chiffres similaires dans les tests de dépistage de l'autisme, la terminologie - par exemple un autisme classique ou le plus léger Syndrome d'Asperger - qu'ils associent à un même résultat est extrèmement variable.

Pour développer les nouveaux critères de l'autisme, les chercheurs ont analysé les données issues de nombreux et grands ensembles de données qui incluent des enfants avec autisme classique, des troubles liés à l'autisme, et d'autre diagnostics tels que le retard de langage, la déficience intellectuelle et le trouble du déficit de l'attention. Ces enfants ont tous été dépistés avec les deux tests les plus répandus: l'Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) et l'Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R).

Pour définir ce qu'il faudrait inclure dans les critères, les chercheurs ont d'abord conduit une analyse statistique visant à isoler les facteurs responsables du diagnostic des troubles apparentés à l'autisme. 1. Ils ont ensuite crée différentes versions du DSM-5 et testé avec quelle précision chacun des exemplaires identifie les enfants autistes de différents âges, sexes et capacité de langage. "Cela nous a permis de regarder quelle proportion d'enfants, diagnostiqués de telle ou telle façon, seraient inclus ou exclus des TSA avec ces nouveaux critères," dit Lord, membre du groupe de travail DSM-5 et créateur à la fois de l'ADOS et de l'ADI-R.

Le DSM-5 fait fusionner l'actuelle triade des déficiences décrite dans le DSM-IV - déficits dans le comportement social, retard de langage, et comportement répétitifs ou restreints - dans seulement deux grandes catégories : les difficultés de communication sociale et les comportements répétitifs ou restreints. "On s'est rendu compte que c'était un peu au hasard qu'un comportement particulier était retenu [dans le DSM-IV] comme social ou lié à la communication non-verbale", explique Lord. "Quand nous avons regardé différents grands ensembles de données, il y avait deux facteurs distincts dans les TSA". La simplification du DSM-5, dit elle, reflete plus clairement la réalité de la condition.

Deux études, qui ont analysé différents jeux de données, défendent ce changement. Apparier la communication et la réciprocité sociale dans une catégorie cadre très bien avec notre expérience clinique," dit David Skuse, neuropsychologue du développement à l'University College of London, qui a conduit l'une des études. (Skuse n'est pas membre du groupe DSM-5).

Le changement le plus controversé dans le DSM-5 est d'avoir rassemblé plusieurs des troubles précédement distincts sous la seule rubrique de l'autisme. Le DSM-IV reconnaissant la distinction entre plusieurs troubles, dont l'autisme classique, le Syndrome d'Asperger et le Trouble Envahissant du Développement, non-spécifié (TED-ns) - cette dernière catégorie s'appliquant aux nombreux enfants qui satisfont certains, mais pas la totalité, des critères de l'autisme.

Certains chercheurs dans l'autisme disent qu'il y a peu de fondement scientifique à des définir comme des troubles différents. "Des découvertes scientifiques reproductibles montrent qu'il est presque impossible d'établir une distinction entre les autistes et le Syndrome d'Asperger si l'on tient compte de niveau d'intelligence et de langage," explique Lord. Concernant le TED-ns, "quand vous regardez les recherches, il s'agit fondamentalement d'autisme moins sévère", dit elle. "Personne n'est parvenu a proposer de caractéristiques qui ressortiraient de ce groupe."

Un impact possible de la redéfinition, que ses détracteurs ont cité, est que certaines personnes Asperger ou TED-ns n'auront plus droit à un diagnostic autistique ou aux services de soutien qui l'accompagnent. Par exemple, Volkmar et ses collaborateurs ont ré-analysé les données recueillies dans les questionnaires des essais d'expérimentations du DSM-IV, en effectuant le lien avec les critères exposés dans le DSM-5. Leur analyse de 2012 suggère que seulement 60% des mille personnes diagnostiqués autistes en 1994 avec le DSM-IV, satisferaient aux nouveaux critères de diagnostic.

Un petit nombre d'études publiées au cours de l'année passée confirment l'inquiétude de Volkmar. "Toutes montrent une importante diminution du nombre de personnes diagnostiquées avec TSA dans le DSM-5," explique Johnny Matson, psychologue de la Louisiana State University de Baton Rouge et auteur de plusieurs de ces études. "J'aurais préféré y lire des corrections qu'un changement majeur."

Mais les critiques de ces études signalent qu'elles sont retrospectives, c'est à dire qu'elles exploitent de vieilles données, souvent tirés de questionnaires limités. Quelques uns des symptomes des nouvelles directives, commes les déficits sensoriels, pourraient n'avoir même pas été enregistrés par le passé. Le résultat, disent ils, en est que des individus qui satisferaient les critères de diagnostics tels qu'évalués aujourd'hui ne seraient pas considérés comme autistes si on se basait sur les données enregistrées auparavant. Les études rétrospectives "vont toujours sous-estimer la sensitivité, parce qu'ils ne posaient pas toutes les questions", dit Lord.

L'étude de Volkmar était "irrémédiablement erronée parce qu'elle utilisait dans l'analyse des données qui n'était pas capables de répondre aux questions posées," dit Swedo. "Avoir une idée de la façon dont un enfant satisfait aux critères des DSM-III ou DSM-IV ne signifie pas qu'elle est applicable au DSM-5."

Une nouvelle étude, publiée ce mois ci dans l'American Journal of Psychiatry par Lord et ses collaborateurs, utilise un ensemble de données bien plus riche pour démontrer que les nouvelles directives sont tout aussi sensibles que le DSM-IV et qu'il est peu probable qu'elles excluent beaucoup de cas.

Des experts de chaque camp s'accordent que la vrai réponse viendra des études prospectives, ce qui signifie que de nouvelles données seront obtenues pendant que les participants sont évalués simultanément avec le DSM-IV et le DSM-5. "Nous n'en saurons rien tant que les [résultats de ces] études n'auront pas été publiés," dit Ozonoff.

La recherche est en cours. L'organisation de recherche et de plaidoyer Autism Speaks finance une étude prospective, tout comme l'American Psychiatric Association (APA) qui publie le DSM. Les résultats préliminaires des essais d'expérimentation de l'APA, présentés à l'International Meeting for Autism Research de Toronto en Mai 2012, sont conformes à l'étude de Lord et suggère qu'il est improbable que les nouvelles directives excluent beaucoup de gens ayant un TSA.

Ozonoff, dans l'ensemble favorable aux directives DSM-5, dit qu'une de ses lacunes est la création d'une catégorie de diagnostic intitulée trouble pragmatique ou social de la communication. Ce terme s'appliquera aux enfants qui présentent certaines des déficiences de communication sociale de l'autisme mais pas les comportements répétitifs ou restreints. Ces enfants sont souvent diagnostiqués comme TED-ns. Des données non encore publiées de Skuse suggèrent qu'un tiers de ces personnes vont être basculés dans les troubles de la communication sociale. 2 "Cela me semble très similaire aux troubles du spectre autistique," dit Ozonoff. "Je me demande quelle est la motivation de créer un nouveau diagnostic sans avoir de données suffisantes qui le différencie." Tout comme le Syndrome d'Asperger est apparu comme forme d'autisme avant de disparaître, on pourrait s'attendra à la même trajectoire pour cette nouvelle sous-catégorie.

La seule façon de résoudre le conflit réside dans davantage de recherches, dit Volkmar, qui dans les années 1980 a contribué à évaluer les critères actuels de la quatrième édition. "Au final," dit il, "ce n'est pas une question d'opinion - c'est une question de chiffres."

Emily Singer est rédactrice d'actualités à Sfari.org, le site web de la Simons Foundation Autism Research Initiative à New York City.

1 Toute proportion gardée, il s'agit du même travail qui a été effectué pour élaborer les différents versions de l'Aspie Quiz bien connu sur le web.
2 Si j'ai bien suivi, ils ont donc réglé le problème du fourre-tout "TED-not otherwise specified, qualifié juste au dessus d'impossible à caractériser, en le releguant (pour partie, un tiers) dans un nouveau trouble maintenant non-autistique, tout aussi impossible à caractériser. Chapeau les artistes. XD
Modifié en dernier par Benoit le lundi 26 novembre 2012 à 17:17, modifié 1 fois.

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#19 Message par Benoit » samedi 24 novembre 2012 à 0:16

Perspective - Brains scans need a rethink Kevin Pelphrey
Traduction G.M. de Autisme Information Science.
(il manquait deux paragraphes à la version du site, j'ai tout remis ici)


Les scanners cérébraux doivent être repensés

Le mouvement de tête peut fausser les résultats d'imagerie cérébrale, ce qui sape une des théories de premier plan sur les causes de l'autisme, expliquent Ben Deen et Kevin Pelphrey

L'une des théories les plus populaires et largement acceptées sur les causes des troubles du spectre autistique attribue cette condition à des perturbations des connexions entre les différentes régions du cerveau. Cette "hypothèse de la connectivité" affirme que les anomalies sociales et cognitives chez les personnes autistes peuvent être expliquées par une pénurie de connexions entre régions éloignées dans le cerveau . Certaines variantes de cette théorie prévoient également plus de connexions entre régions proches dans le cerveau.

Cependant, des études récentes ont découvert que lorsqu'une personne bouge la tête au cours d'une imagerie à résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) - la méthode qui cartographie comment interagissent les différentes structures neuro-anatomiques du cerveau en temps réel - le résultat est similaire à l'activité neuronale observée chez les autistes. Cette découverte fait réfléchir: elle signifie qu'une source majeure de preuves d'une des hypothèses de premier plan sur l'autisme, que plusieurs équipes de recherches poursuivent depuis des années, pourrait en fait provenir d'erreurs d'observation.

De nombreuses études ont enquêté sur la connectivité fonctionnelle des cerveaux de personnes autistes, et la plupart ont signalé des preuves appuyant l'hypothèse de la connectivité. Ces découvertes sont cohérentes avec les résultats de certaines modélisations animales de l'autisme et avec des études utilisant l'imagerie du tenseur de diffusion, qui mesure les faisceaux de fibres reliant les parties du cerveau.

Mais trois études publiées en 2012 sont arrivées à la même conclusion: les mouvements de tête causent des écarts systématiques dans les analyses de connectivité fonctionnelle basées sur l'IRMf. Spécifiquement, le mouvement donne l'impression que les connexions à longue portée sont plus faibles,et les connexions à courte portée sont plus fortes, qu'elles le sont réellement.

Cet écart affecte toutes les analyses de connectivité fonctionnelle, mais il est particulièrement insidieux pour les études sur l'autisme. Parce qu'il occasionne exactement les modèles qui ont été observées dans les scanners IRMf des enfants autistes, et parce que les enfants autistes bougent généralement plus que les enfants non affectés.

Comment les chercheurs qui travaillent sur l'autisme peuvent-ils s'affranchir de cet écart ? Une approche pourrait être de définir un moyen de mesurer le mouvement de tête de chaque participant sur la durée du scanner - par exemple, pour calculer le déplacement de la tête entre des instants consécutifs, et d'en faire une moyenne sur la durée. Les chercheurs peuvent ensuite déterminer si les groupes avec autisme et les groupes témoins coïncident sur cette mesure, ou inclure cette valeur comme une variable perturbatrice dans les analyses de régression.

Cependant, cette mise en correspondance devrait être précise: comme l'a montré une des nouvelles études, même une différence aussi minime que 0,004 millimètres de la moyenne du mouvement de tête sur des groupes de patients, peut conduire à des différences significatives dans la force de la corrélation.

En outre, il est probable que les erreurs d'observation liées au mouvement peuvent persister même lorsque les groupes sont mis en correspondance via le mouvement moyen de tête . Premièrement, on a quelques preuves que les mouvements de tête sont reliés aux mesures de connectivité fonctionnelle de façon non linéaire. Si c'est le cas, il ne suffira pas de prendre en compte les seuls effets linéaires du mouvement. Même si le mouvement de tête ne différait pas significativement entre les groupes, une fonction non linéaire du mouvement de tête le pourrait.

Deuxièmement, une estimation donnée de mouvement moyen peut correspondre à des scénarios très différents - de rares mouvements isolés mais importants, ou de constants petits mouvements - qui auraient chacun des effets différents sur les signaux IRMf et sur les mesures de connectivité fonctionnelle. Par exemple, il a été démontré que les grands mouvements saccadés conduisent à l'enregistrement de pics dans l'intensité du signal IRMf.

A partir de cette observation, le neuroscientifique cognitif Steven Petersen et ses collègues de l'Université Washington à St Louis, Missouri, proposent une stratégie pour atténuer les erreurs de mesure liées au mouvement de tête. Ils recommandent de suppression des périodes de déplacement important [des enregistrements]. Ils ont montré que cette technique, qu'ils appellent "épuration", corrige au moins certaines des corrélations parasites causées par le mouvement de tête.

Cette approche est prometteuse mais de nombreuses questions demeurent. Par exemple, l'ampleur des corrélations causées par le mouvement, même après l'épuration des données, n'est pas bien comprise.

En outre, le seuil de mouvement optimale pour déclencher la suppression d'une périodes n'a pas été étudié en détail. Néanmoins, effectuer l'épuration en plus de la mise en correspondance des groupes à partir d'estimations de la moyenne du mouvement de tête et d'autres méthodes standard de réduction du bruit représentent les meilleures pratiques actuelles dans la recherche de connectivité fonctionnelle.

Jusqu'ici, seulement quelques groupes de recherches ont mis utilisé l'épuration ou des techniques similaires dans des études IRMf sur l'autisme. Etant donné l'importance de savoir si les résultats précédents sur la connectivité fonctionnelle dans l'autisme sont réels ou seulement des erreurs de mesure liées au mouvement, nous espérons que les auteurs d'études de connectivité fonctionnelle IRMf sur l'autisme (et tout particulièrement ceux qui font état de résultats cadrant avec l'hypothèse de la connectivité 1) ré-analyseront leurs données en utilisant ces techniques.

L'épuration des données peut être facilement mise en œuvre en utilisant un logiciel d'accès gratuit comme les Outils de Détection d'Erreur de Mesure ou par la mise en œuvre des modifications spécifiques aux différents programmes. Réanalyser les données devrait être facilité avec les outils fournis par la base de données nationale américaine for la recherche sur l'autisme, qui fait partie des National Institutes of Health. En outre, une mine d'informations vient d'être mise à disposition du public dans l'Autism Brain Imaging Data Exchange - une collection de données d'imagerie IRMf en position de repos de 539 personnes atteintes d'autisme et 573 personnes témoins. Ré-examiner les études d'IRMf avec ces approches aiderait à établir s'il y a réellement un déficit de connectivité dans le cerveau des personnes autistes.

Ben Deen est un étudiant diplômé dans les sciences cérébrales et cognitives au M.I.T. à Cambridge, Massachussetts. Kevin Pelphrey est Harris Associate Professor au Child Study Center de Yale à New Haven, Connecticut.
email: kevin.pelphrey@yale.edu


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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#20 Message par Jean » samedi 24 novembre 2012 à 15:35

Benoit a écrit :Diagnosis - Redefining autism, Emily Singer
Traduction de Benoit .

1 Toute proportion gardée, il s'agit du même travail qui a été effectué pour élaborer les différents versions de l'Aspie Quiz bien connu sur le web.
Je ne suis pas sûr que les spécialistes apprécieraient la comparaison :lol:
Benoit a écrit :2 Si j'ai bien suivi, ils ont donc réglé le problème du fourre-tout "PDD-not otherwise specified, qualifié juste au dessus d'impossible à caractériser, en le reléguant (pour partie, un tiers) dans un nouveau trouble maintenant non-autistique, tout aussi impossible à caractériser. Chapeau les artistes. XD
Et oui. Tu pourrais par ailleurs traduire PPD-nos par TED-NS. Enfin, c'est une suggestion (vu la qualité de mon anglais - et encore tu m'as pas entendu parler :crazy: ).
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Re: Nature de Novembre 2012, c'est presque fini, merci à tou

#21 Message par Benoit » lundi 26 novembre 2012 à 14:54

TREATMENTS : In the waiting room, Michael Eisenstein

En salle d'attente
Après avoir dû se débrouiller pendant des années avec des médicaments développés pour d'autres troubles, les docteurs et scientifiques cherchent impatiemment des médicaments qui ciblent les symptomes sociaux de l'autisme.

Qu'est-ce qui pourrait pousser un parent à donner des oeufs de ver à manger à leurs enfants ? Dans le cas de Steward Johnson, c'est parce qu'il a cru tomber sur un traitement prometteur des symptomes de l'autisme de son fils, après avoir fait l'expérience des succès mitigés des autres traitements. Même s'il n'est pas scientifique professionnel, son expérimentation audacieuse avec les oeufs de tricocéphale du porc (Trichuris suis) a débouché sur un test clinique formel dont un centre de recherche de premier plan s'est fait le fer de lance. Néanmoins, l'histoire de M. Johnson est aussi celle du désespoir que ressentent de nombreux parents de trouver quelque chose - n'importe quoi - susceptible d'améliorer la vie des enfants présentant des troubles du spectre autistique (TSA).

Ce désespoir est né des succès mitigés obtenus dans le développement de médicaments pour traiter l'autisme. "Quand je donne un cours sur la médication, je commence en général par dire que plutôt que de parler de l'état de la pharmacologie de l'autisme, je vais parler de l'état pitoyable de la pharmacologie de lautisme," dit Antonio Hardan, psychiatre infantile à la Stanford University School of Medicine en Californie. En fait, aucun médicament n'est homologué par la Food & Drug Administration (FDA) américaine per se, même si quelques uns des médicaments homologués pour d'autres usages psychiatriques se sont avérés utiles à modérer certains des symptomes des TSA. "Nous avons bien appris à voler les médicaments développés pour les autres troubles," plaisante Hardan. Mais même ces médicaments de deuxième main sont mieux que rien, étant donné à quel point les comportements autistiques peuvent se montrer perturbateurs.

ÉTABLIR UN ÉQUILIBRE
L'"irritabilité" peut sonner comme un trouble mineur, mais les comportements qu'il englobe - sautes d'humeur, aggression et automutilation - peuvent être invalidantes et dangereuses pour les personnes autistes et leurs personnels soignants. C'est la raison pour laquelle l'irritabilité est une cible principale pour les produits pharmaceutiques des TSA. Deux médicaments antipsychotiques, l'aripiprazole (commercialisé sous le nom d'Abilify par Otsuka Pharmaceuticals) et le risperidone sont maintenant d'usage répandu chez les personnes avec TSA. "Ces médicaments sont efficaces chez 60 à 70% des enfants et adolescents qui présentent une irritabilité notable." indique Christopher J. McDougle, directeur du Lurie Center for Autism au Massachusetts General Hospital de Boston. Cependant, ces deux médicaments ont des effets secondaires. Jeremy Veenstra-VanderWeele, psychiatre infantile et chercheur au Vanderbilt University Medical Center de Nashville, Tennessee, a établi que l'aripiprazole et le risperidone provoquent fréquemment somnolence et prise de poids, et il met en garde contre leur prescription à moins que les symptomes ne soient sévères. "Quand vous utilisez un médicament qui accroît de 10% la masse corporelle d'un enfant de sept ans, cela va potentiellement modifier le fonctionnement de son métabolisme sur le long terme," dit il, citant la probabilité d'un risque accru de syndrome métabolique ou le risque cardiovasculaire.

De nombreux cliniciens prescrivent des antidépresseurs de la famille des inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (SSRI), comme le fluoxétine (Prozac) et le citalopram, pour traiter des patients à TSA, malgré des preuves insuffisantes appuyant cet usage. Des essais controllés à répartition aléatoire ont montré que les SSRI pourraient réduire les comportements compulsifs et répétitifs chez les adultes autistes, mais n'ont aucun effet observé sur ces mêmes symptomes chez l'enfant ou l'adolescent. Mais ces essais n'ont pas analysé la phobie sociale, un symptome pour lequel certains médecins ont observé des améliorations chez l'enfant avec les SSRI. Mc Dougle, l'un des pionniers de l'étude des SSRI sur les TSA alors qu'il travaillait à la Yale University School of Medicine dans les années 1990, estime que des facteurs liés à l'âge et au développement cérébral pourraient également limiter leur utilisation. "Une des raisons pour lesquelles certains enfants n'allaient pas mieux est qu'ils ne pouvaient pas supporter même les doses les plus faibles", dit il. "Cela les rendait bien plus irritables, agités et aggressifs."

Puisque l'utilité à la fois des SSRI et des antidépresseurs est largement fondée sur leur capacité à permettre aux enfants autistes de participer à l'école, les personnels soignants doivent en considérer avec soin les possibles bénéfices médicaux et les effets néfastes. "Si on endort les gosses, même quand leur niveau d'aggression est faible, nous n'avons en pratique par facilité leur intervention psycho-éducative", explique Evdokia Anagnostou, neurologue infantile au Bloorview Research Institute de Toronto, au Canada.

LE CŒUR DU PROBLÈME
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Aucune médication ne cible les symptomes principaux de l'autisme, qui incluent le déficit d'attention, le comportement social anormal et la faible capacité à communiquer. En conséquence, quand une option possible de traitement de ces symptomes est identifiée, elle attire l'attention de la communauté. Par exemple, des recherches importantes à la fois chez l'animal et l'homme ont identifié le rôle éminent de l'hormone oxytocine dans les comportements associés à la confiance, l'empathie et l'attachement - des émotions souvent limitées chez les personnes avec TSA. Au moins une demi douzaine d'essai cliniques sont en cours pour tester si l'oxytocine a un effet sur ces attributs chez les personnes avec TSA.

La compagne pharmaceutique suisse Novartis produit un spray nasal d'oxytocine, le Syntocinon, et il s'agit du principal mode d'application en cours de développement. Veenstra-VanderWeele souligne que les bénéfices en restent flous. "On envoie des giclées d'oxytocine par le nez des enfants avec TSA, et il nous faut savoir si cela a un sens," dit il. Des études préliminaires ont montré de légères améliorations - par exemple une tendance accrue à réaliser le contact occulaire ou une élévation du niveau d'activité dans les centres sociaux du cerveau. Mais la plupart de ces investigations se sont intéressées à l'impact de doses uniques chez un faible nombre de patients. Une nouvelle série d'initiatives de plus grande échelle devra aider à clarifier à la fois l'efficacité et la sûreté à long terme de l'usage d'oxytocine. Par exemple, un réseau de soins financé par les US National Institutes of Health à travers son programme des Autism Centers of Excellence s'apprête à entamer une étude ambitieuse sur cinq ans de 300 enfants et adolescents pour vérifier si un traitement étendu avec l'oxytocine confère des améliorations mesurables de la fonction sociale.

L'un des obstacles les plus importants qu'affrontent les études cliniques de l'oxytocine - et en pratique de tous les traitements des symptomes fondamentaux des TSA - est le manque de métriques solides et reproductibles des déficits sociaux et des améliorations de ces déficiences. "Le comportement social est si complexe, qu'essayer d'en mesurer des changements est vraiment délicat", explique McDougle. C'est particulièrement vrai pour les médicaments au stade précoce expérimental, qui ciblent des voies cibles neurologiques dont les contributions aux TSA sont peu claires et pour lesquels les effets thérapeutiques seront probablement plus faibles que ceux des médicaments homologués comme le risperidone. De plus, la définition inclusiviste de l'autisme en tant que spectre de troubles néglige des différences très réelles entre les individus. "L'autisme est un trouble hétérogène, et il est très improbable qu'on trouve un composé qui soit efficace à traiter les déficiences sociales chez tous les enfants autistes," dit Hardan.

LE X FRAGILE INDIQUE L'ENDROIT OÙ IL FAUT CREUSER
Certaines des avancées les plus notables ont emané de travaux consacrés aux TSA dont on a clairement identifié la cause génétique. Par exemple les recherches de Mark Bear, un neuroscientifique du MIT de Cambridge, ont montré que les déficits de la communication, dans le cerveau, influencée par le neurotransmetteur glutamate, apparaissent être critiques dans la pathophysiologie du Syndrome du X Fragile (FXS), une maladie tranmise génétiquement dans laquelle les patients manifestent souvent des déficiences sociales semblables à l'autisme.

Le FXS est causé par des mutations du gène qui encode la protéine qui régule la production d'autres protéines impliquées dans la communication neuronale. Bear et ses collègues ont découvert que la protéine produite par le gène ayant subi les mutations réprime un récepteur à glutamate appelé le mGluR5. Bear a fait l'hypothèse que les symptomes neurologiques du FXS pourraient découler d'une suractivité du mGluR5, et son groupe a étudié un modèle animal du FXS pour tester cette théorie. "Nous avons pris des souris au X fragile et on s'est ingénié à ce qu'elles aient 50% du niveau normal de mGluR5, en prédisant que cela corrigerait différents des aspects que prend la maladie, et ça l'a fait," explique Bear. "C'était là une démonstration convaincante du principe."

Depuis, de nombreux médicaments candidats ont été identifiés pour potentiellement corriger les déficits associés au mGluR5 - Novartis, le géant suisse du médicament Roche, et Seaside Therapeuticals, co-fondée par Bear et basée à Cambrige, Massachusetts, ont chacune un agent en phase de tests cliniques. Les modèles de souris à FXS se sont montrées utiles pour tester les candidats, car elles imitent directement les déficiences vues dans le FXS aux échelles génétique et cellulaire, même si elles ne répliquent pas toujours l'ensemble du spectre des symptomes comportementaux et sociaux. De façon plus encourageante, une collaboration entre l'équipe de Bear et le groupe de recherche de Lothar Lindemann, de Roche, a découvert que des inhibiteurs de mGluR5 peuvent même réparer les symptomes associés au FXS chez la souris adulte - ce qui suggère que la fenètre temporelle pour réparer les dégâts cognitifs pourrait être bien plus large que ce à quoi on s'attendait. "C'est quelque chose qu'on n'aurait jamais imaginé il y a 10 ans", dit Veenstra-VanderWeele, qui n'a pas été impliqué dans cette étude.

Novartis a publié les données de tests de phase II de son inhibiteur de mGluR5, l'AFQ056. Les résultats suggèrent que le médicament pourrait avoir un effet positif sur le comportement d'un sous échantillon des patients FXS adultes, mais la taille de la cohorte qui en a bénéficié était trop limitée pour permettre d'en tirer des conclusions. La compagnie entre en recrutement pour les - plus grands - tests de phase III. Seaside a également annoncé (mais sans les publier) des résultats encourageant en phase II dans le traitement des symptomes sociaux du FXS avec l'arbaclofen, un médicament qui inhibe la libération du glutamate.

Cette vague d'essais annonce l'arrivée de l'industrie pharmaceutique dans un secteur qu'elle avait longtemps évité, à la fois pour des raisons de complexité et de manque de cibles concrêtes. "Je pense qu'ils sont de plus en plus intéressés - c'était un énorme marché, et son aspect scientifique devient fascinant," explique le neuroscientifique Gerald Fischbach, directeur scientifique de la Simons Fondation Autism Research Initiative basée à New York. Il y a également de l'espoir, mais aucune preuve qui l'appuie encore, que les déficiences vues dans le FXS partagent des racines communes avec d'autres TSA. "Nous devons comprendre la pathophysiologie de chacun de ces modèles et en chercher des points de convergence, mais nous de devrions pas faire des hypothèses sur ce qu'elles pourraient être," dit Veenstra-VanderWelle. Néanmoins, le rôle clé de la communication du glutamate dans le cerveau a donné une raison d'être optimistes à certains scientifiques, et plusieurs tests sont en cours pour examiner les bénéfices potentiels de ré-adapter d'autres modulateurs glutalatergiques connus. Par exemple, Anagnostou et ses collègues conduisent des études pilotes avec le memantine (commercialisé sous le nom de Namanda par Forest Laboratories) et le riluzole (commercialisé sous le nom de Rilutek par Sanofi-Aventis), qui sont tous deux homologués par la FDA respectivement pour la maladie d'Alzheimer et la sclérose amyotropique latérale. "C'est une zone très riche pour la recherche de cibles moléculaires", explique t elle.

COLLECTER DES INDICES
Cela étant, il existe un risque bien réel que les traitements pour les patients de sous-syndromes dans les TSA, comme le FXS ou le trouble neurodeveloppemental du syndrome de Rett, ne bénéficieront qu'à une petite fraction des personnes autistes en dehors de ces deux catégories. Certains chercheurs demandent plus encore de se garder de tirer des connexions trop générales, qui pourraient n'être que relativement superficielles ou même trompeuses, entre ces conditions. "Tout le monde dit que les gens avec ces syndromes présentent également des caractéristiques de l'autisme," dit McDougle, "mais je peux vous dire que si on connait l'autisme, alors on voit bien que l'affaiblissement de la réciprocité sociale de ces troubles est bien différent - ce n'est pas de l'autisme."

La catégorisation des patients pourrait être améliorée par l'identification de biomarqueurs - des traits caractéristiques moléculaires ou physiologiques qui entrent en corrélation avec des symptomes ou des manifestations spécifiques des TSA. De tels marqueurs pourraient piloter le choix des patients pour les essais cliniques, aussi bien qu'éclairer l'étilogie toujours si mystérieuse de l'autisme. Certaines gènes candidats ont été identifiés, mais il n'a pas été possible d'en tisser un modèle cohérent. En avril 2012, une étude de séquençage génétique à grande échelle sur 343 familles a révélé plus de 300 facteurs de subsceptibilité - ainsi qu'un fort lien imprévu avec le FXS, beaucoup de ces gènes encodant les cibles régulées par la protéine de déficience mentale du X fragile (FRMP). "Il faudra encore régler ça avec des études empiriques sur les humains," explique Bear. Dans certains cas, des mutations causatives [de l'autisme] pourraient être excessivement rares ou même limitées à certaines lignées. Par exemple, une étude génétique récente a identifié un lien entre une défaillance de gène métabolique et l'autisme chez deux familles apparentées, et des études animales réalisées consécutivement ont suggéré que les individus autistes présentant cette mutation pourraient bénéficier de suppléments alimentaires. Cependant, Cette découverte ne va probablement pas aider la grande majorité des personnes autistes, et la recherche continue dans les aspects plus larges de la pathologie des TSA.

Certains chercheurs commencent également à enquêter sur les contributions des réponses immunitaires inflammatoires et de l'auto-immunité comme pouvant causer, ou du moins aggraver, l'autisme. "Il n'y a pas si longtemps, parler des trucs immunitaires était considéré comme marginal et branché, et je ne suis ni marginal ni branché", dit McDougle. "Mais je pense que le dysfonctionnement immunitaire va s'avérer important dans un sous-groupe significatif de patients, peut être même de 10 à 25%." Bien que les preuves de cette corrélation restent circonstancielles, d'autres scientifiques prennent l'hypothèse au sérieux. Les expérimentations de franc-tireur de Stewart Johnson avec les oeufs de tricocéphale ont été fondées sur des données de recherche suggérant que les vers parasite du porc, qui ne peuvent coloniser en permanence l'intestin humain, peuvent supprimer les réponses inflammatoires préjudiciables. Johnson a signalé des améliorations de plusieurs des symptomes comportementaux de son fils, et son travail a été suffisamment persuasif pour convaincre le psychiatre et spécialiste de l'autisme Eric Hollander du Albert Einstein College of Medecine de New York, d'amorcer un test clinique formel de ce traitement pour les personnes à TSA.

Le retour d'expérience des parents a conduit à d'autres expérimentations de méthodes thérapeutiques outre le tricocéphale. Par exemple, les données et le soutien financier de parents ont poussé Hardan a conduire un essai clinique examinant la N-acetylcystéine, un antioxydant et modulateur de la signalisation glutamate, comme possible alternative douce aux médicaments antipsychotiques pour les symptomes d'irritabilité. Fischbach note que les parents d'enfants autistes aident à attirer l'attention sur des observations étonnantes qui pourraient offrir un éclairage nouveau de la pathologie des TSA. "Un quart des gens de notre groupe d'étude de près de 3 000 familles signalent que lorsque leurs enfants ont une légère fièvre, leurs intéractions sociales s'améliorent - certains se mettent à parler ou à réaliser un contact occulaire," explique t il. "Nous essayons d'élaborer des tests controllés pour mieux comprendre le phénomène."

Mais toutes les découvertes anecdotiques ne sont pas profitables - Veenstra-VanderWelle cite l'exemple éminent de la secrétine, une hormone digestive qu'on a décrit un temps comme un traitement efficace des déficiences fondamentales de l'autisme à partir d'une étude de cas sur trois enfants publiée par un groupe de recherche en 1998, mais qui a au final conduit les chercheurs à la coûteuse poursuite du lapin blanc dans son terrier. 1 "Nous avons compris trois ou quatre ans plus tard qu'elle ne fait absolument rien," explique Veenstra-VanderWelle. "Les gens ont dépensé beaucoup de temps et d'argent là dessus plutôt que sur d'autres sujets ayant plus de preuves matérielles." Le problème c'est que les parents, désespérés de trouver des possibilités de traitement, doivent faire face à un volume effrayant de données ambigües - ainsi que de désinformation - et les cliniciens doivent s'assurer d'informer les parents de ce qui a été confirmé scientifiquement. Anagnostou explique que sa priorité numéro un est d'éloigner les familles, à la recherche d'approche alternatives, des dangers connus comme des doses excessivement élevées de vitamine B6 ou d'acides gras omega-3, ou de traitements dangereux comme la thérapie par chélation qui implique l'utilisation de composés prévus pour débarasser le corps de métaux lourds. "Je prends toutes les trucs non fondés sur des preuves qui peuvent les intéresser et je leur explique ce qui est dangereux, et ensuite j'espère qu'il vont rester dans le domaine du non-dangereux," raconte-t-elle. "Mais en vérité, on ne leur offre pas beaucoup d'options."

Avec de la chance, cela changera avec la conclusion de la série en cours d'études cliniques. Les cliniciens et les chercheurs attendent avec impatience la nouvelle d'un premier médicament qui puisse réduire les symptomes fondamentaux de l'autisme. Néanmoins, Veenstra-VanderWelle signale que même un vif succès sur le front pharmacologique ne sera que le début d'une thérapie efficace, qui permette aux personnes autistes de recevoir l'entrainement comportemental et pédagogique dont ils ont besoin pour évoluer dans notre société. "Vous pouvez mettre le cerveau en condition d'apprendre", dit il, "mais il faudra toujours lui enseigner."

Michael Eisenstein est rédacteur scientifique indépendant basé à Philadelphie, en Pennsylvanie.

1: J'aurais pu enlever la référence idiomatique à Alice mais après deux pages de texte assez aride je préfère la laisser, elle est bien "en phase" avec le caractère humoristique de certains des sous-titres.

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Benoit
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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#22 Message par Benoit » lundi 26 novembre 2012 à 17:27

Jean a écrit :Je n'ai pas encore terminé la traduction de l'année dernière :?
http://forum.asperansa.org/viewtopic.php?f=6&t=2691
Maintenant que c'est fini, je regarde donc le fil de l'an dernier et au final presque tout avait été traduit.

Peut être le début de "In search of biomarkers for autism: scientific, social and ethical challenges" (l'article fait 10 pages) pourrait il être utile à une compilation - pas les aspects éthiques, le rappel de l'état de l'art avec certains schémas utiles (et les encadrés, comme une définition des autismes, du mouvement Neurodiversity par les scientifiques) à comprendre ce numéro ci - mais j'ai peur que les données génétiques qu'il contient soient devenues en grande partie obsolètes.

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Re: Nature de Novembre 2012 [merci à tous pour les traductio

#23 Message par Jean » lundi 26 novembre 2012 à 19:23

C'est celui-là que je n'ai pas terminé :
http://forum.asperansa.org/viewtopic.php?p=72914#p72914

A noter que plusieurs des articles sont écrits par des personnes qui collaborent au site de
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père d'une fille autiste "Asperger" de 36 ans

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Re: Nature de Novembre 2012 [merci à tous pour les traductio

#24 Message par Benoit » mardi 27 novembre 2012 à 13:47

NdT: Quelques notions sur les enjeux - et la principale controverse - liée à l'autisme dans le monde anglo-saxons, à l'attention de personnes qui découvriraient le domaine, controverse qui reste l'un des "non dits" les plus importants de la question de l'autisme chez nous aussi.
Et puis c'est l'occasion de me lâcher sur les NdT...


Le concept changeant des autismes1
Bien que l'autisme ait presque certainement toujours existé, il n'a été reconnu comme condition distincte qu'au milieu du vingtième siècle. A ce moment là on pensait qu'il était une condition catégorielle affectant un nombre relativement faible de personnes et était caractérisé par un jeu distinctifs d'anomalies comportementales, tels que les retards sévères de langage, des compétences cognitives handicapées et un manque profond de contact émotionnel avec autrui. Cette compréhension de l'autisme a été contestée dans les années 1980 avec l'introduction du concept de spectre autistique, qui reconnait que l'autisme affecte des personnes sans retard de langage ni difficultés de compréhension tout aussi bien que ceux qui ont des difficultés dans ces domaines, tous partageant néanmoins les caractéristiques de diagnostiqués "fondamentales" de difficultés sociales et de communication. Le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) actuel inclut les formes d'autisme "trouble autistique", "trouble d'Asperger", et "trouble envahissant2 du développement non spécifique (TED-ns/PDD-nos). La recherche a pour l'instant échoué à cartographie ces sous-groupes cliniques dans une étiologie spécifique ou une voie de développement qui aboutisse à chacun de ces troubles. Aujourd'hui, il y a une augmentation de l'appréciation de l'hétérogénéité dans les formes d'expression de la condition dans de nombreuses dimensions phénotypiques, qui se superposent à celles trouvées dans d'autres conditions et dans la population générale. C'est pourquoi la prochaine édition du DSM, prévue pour 2013, va remplacer les "sous-types" catégoriels existants par une unique catégorie intitulée "trouble du spectre autistique".

Différence contre handicap.
La perspective [d'arriver à trouver] des biomarqueurs de l'autisme accentue la question fondamentale de la valeur qu'on accorde à l'autisme en tant que tel et aux différents aspects de la condition. On décrit généralement l'autisme de façon négative en dressant la liste de ses attributs fondamentaux comme les déficiences de la communication sociale, les intérêts resteints mais profonds et le comportement stéréotypé, mais on pourrait tout aussi bien mettre l'accent sur les aspects plus positifs de la condition, comme "des centres d'intérêt forts et persistents, l'attention portée aux détails, la mémoire inhabituellement développée, et la capacité à se concentrer sur la durée, qui peut être propice à la créativité et à l'originalité". En plus de ces attributs génériques, des compétences accrues (comme un fonctionnement visuel ou un traitement musical supérieurs) peuvent s'associer à certaines des formes de l'autisme. On rencontre également chez certains individus certaines formes d'aptitudes ("dons"), par exemple en mathématiques. La mesure dans laquelle les aspects positifs (ou décrits de façon positive) et les aspects négatifs (ou décrits de façon négative) sont indépendants les uns des autres est une question très importante. Hans Asperger, qui a le premier identifié la forme d'autiste à laquelle il a donné son nom, les a interprétées comme les deux faces d'une même pièce. Au sujet de l'un de ses patients, il a écrit: "les aspects positifs et négatifs de ce garçon sont deux aspects naturellement nécessaires et connectés d'une personnalité réellement homogène à part entière. On peut aussi l'exprimer ainsi : les difficultés que ce garçon entretient avec lui même aussi bien que sa relation avec le monde sont le prix qu'il a à payer pour ses talents particuliers." Manifestement, une meilleure compréhension des relations et interactions entre les traits positifs et négatifs qui sont associés à l'autisme est pertinent (...) à la question de savoir si la recherche doit cibler les formes de prévention, de soin et d'amélioration qui protégeraient les traits positifs tout en travaillant contre les traits négatifs.

La question de la valeur - de savoir s'il faut mettre l'accent sur les aspects positifs ou négatifs des symptomes et profils autistiques - a des implications actuelles politiques aussi bien qu'éthiques. Le débat cherchant à savoir si l'autisme est un handicap s'étend au delà de la communauté autistique. D'un côté se trouve le groupe qui inclus les partisans de la "neurodiversité", qui affirme qu'il faut comprend le mieux l'autisme en tant que "différence cognitive" qui ne nécessite ni traitement ni intervention mais plutôt acceptation et soutien sociaux. [cf infra] Du point de vue de la neurodiversité, la classification et les stratégies de traitements de conditions comme l'autisme sont influencées par des facteurs sociétaux comme la tolérance et l'acceptation de différents styles de comportement social et de capacité cognitive, la disponibilité des traitements, et les moyens mis en oeuvre pour soutenir ceux qui ont des styles d'apprentissage différent. De l'autre côté sont ceux qui considèrent l'autisme comme un handicap sérieux et ceux qui financent la recherche scientifique sur la condition dans l'espoir de déboucher sur un traitement pour l'autisme ou des moyens de l'empêcher. Il faut noter que ces objectifs sont partagés par de nombreux soignants de personnes autistes et de nombreux autistes eux mêmes. Il semble néanmoins vraissemblable que des différences d'opinion concernant la valeur de l'autisme existent au sein des familles, et que la vision des soignants chargés de fournir un soutien tout au long de la vie des personnes autistes entre en contradiction avec celle des membres de la famille porteurs d'un diagnostic d'autisme.

L'accent actuel mis sur les recherches visant l'opportunité d'une identification précoce et d'une (possible) prévention de l'autisme a encore stimulé ce débat. Même si les énoncés officiels de mission des organismes gouvernementaux appropriées et de ceux finançant la recherche identifient bien le beson d'un soutien accru pour les individus du spectre autistique, la recherche de biomarqueurs prodomiques de l'autisme et le développement de stratégies visant la réduction des handicaps et défis résultant de l'autisme restent les priorités actuelles de la recherche. Or, du point de vue des défenseurs de la neurodiversité, cette recherche de biomarqueurs destinés à identifier, traiter ou empêcher l'autisme est fondamentalement erronée d'un point de vue moral. Bien sûr, les personnes qui soutiennent l'identification précoce de l'autisme et les interventions qui en résultent ne sont pas nécessairement opposées au respect de la différence cognitive. Toutefois, les deux points de vue semblent s'affronter sur la question de la prévention de l'autisme.

Il est possible que des ambigüités dans le terme de "prévention" aient contribué à la polarisation des points de vue. Certaines personnes de la communauté autistique supposent que la prévention de l'autisme signifierait son erradication totale3. Peut être certains chercheurs ont bien pour objectif cette forme de prévention de l'autisme, mais l'objectif de la plupart des recherches est la prévention des défis sévères cognitifs, comportementaux et sociaux qu'on associe à l'autisme et de leur impact négatif sur les individus et leurs familles. Il est utile de faire appel à la distinction entre les formes primaire, secondaire et tertiaire de la prévention, dans ce contexte: les stratégies de prévention primaires visent à éviter le développement d'une condition à travers des activités de promotion de soins ciblant soit la population générale, soit spécifiquement une population à risque; les stratégies de prévention secondaires recherchent à diagnostiquer et traiter une condition dans ces phases précoces avant qu'elle n'occasionne de substantielle morbidité; les stratégies de prévention tertiaires impliquent des interventions visant à réduire les effets négatifs de la condition en rétablissant les fonctionnements et en réduisant les complications liées à la condition autant que possible. Dans le cas de l'autisme, il faut noter que mêmes la "prévention secondaire" relativement radicale ne ciblerait que les morbidités occasionnées par l'autisme et non l'autisme lui même.

Il semble cependant indéniable que chacune des catégories d'action préventive ou d'étude d'action préventive suppose que l'autisme est problématique. C'est là que se porte l'objection primordiale des partisants de la neurodiversité. Plus spécifiquement, en ce qui concerne la prévention secondaire, ils pourraient remettre en question ce qui est comptabilisé comme une "morbidité" et qui en prend la décision. Pour la prévention tertiaire - incontestablement la catégorie la moins controversée - les recherches et interventions visant d'éviter ou de réduire la souffrance, les difficultés et la détresse des personnes autistes (recherches qui suscitent un soutien presqu'universel4) se produisent en parallèle de - et même parfois se chevauchent avec - des recherches et interventions visant à "normaliser" les comportements autistiques. Certaines interventions comportementales visent par exemple à renforcer les comportements appropriés (comme l'augmentation du temps de contact occulaire) tout en réduisant le comportement qui est perçu comme problématique (comme les comportements répétitifs et stéréotypies souvent connues sous les noms de stimming ou autostimulation), mais la valeur de telles activités est jugée par beaucoup comme hautement contestable. Encore plus controversée, une étude récente à fait état des effets de l'administration de l'hormone oxytocine à un groupe de personnes autistes de haut niveau dans un contexte prévu pour mesurer leurs interactions sociales, améliorer leur compréhension des intentions d'autrui et des indices sociaux. Pour les chercheurs, les changements de comportement des individus - comme une interaction plus forte et une préférence pour celui des partenaires qui leur est le plus favorable - a montré que l'oxytocine causait "un comportement social et un affect plus appropriés" chez les personnes autistes. Mais l'étude a été interprêtée par certains membres de la communauté autistique comme une expérience au cours de laquelle les autistes on en fait "appris à manifester égoisme, hypocrisie et penser en termes de les-bons-et-les-méchants. Leur objectivité, impartialité et altruisme ont été - de façon temporaire - "soignés""5. Clairement, le défi est de parvenir à communiquer aussi clairement que possible sur les objectifs et motifs d'une recherche ou stratégie d'intervention donnée, et sur la question cruciale de savoir si ce qu'on conçoit comme un résultat opportun est basé sur des considérations plus objectivement importantes que de s'"adapter" aux normes culturelles actuelles.6


La Neurodiversité
Les défenseurs de la neurodiversité affirment que le développement neurologique atypique rencontré dans l'autisme est, en fait, une variation normale chez l'homme qui doit être reconnue comme différence acceptable. En conséquence, ils rejettent les classifications conceptuellement problématiques de fonctionnement "normal" et "anormal" et insistent pour distinguer les fonctionnements "neuro-divers" et "neuro-typique"7. C'est pourquoi ils nous encouragent à élargir notre façon de comprendre la santé, la maladie et le handicap et de reconceptualiser l'autisme de telle façon qu'on n'y pense plus comme à une condition qui requiert traitement, correction et prévention.
Le mouvement de la neurodiversité présente un défi important à nos perspectives habituelles sur l'autisme en nous forçant à nous pencher sur la nature contestable du concept de "normalité"7 et de ses difficultés, en attirant notre attention sur les aspects positifs des conditions du spectre autistique et en insistant pour le respect des différences cognitives. De toute ces façons, il s'apparente aux campagnes de reconnaissance menées par d'autres groupes de personnes en position de désavantage qui sont au final parvenues à changer la représentation publique de leur condition8. Le côté positif de cette position est qu'elle permet aux autistes de célébrer leurs forces distinctives. Néanmoins, il a également été suggéré qu'accepter la neurodiversité pourrait renforcer l'idée inopportune et potentiellement dangereuse qu'il existerait des différences entre personnes autistes et non-autistes à un niveau fondamentalement biologique et ontologique, qui pourraient par exemple affecter notre façon de nous représenter leur libre arbitre moral et appartenance à une communauté morale9. Cela peut aussi conduire à une tendance à sous-estimer les effets sévères que l'autisme a sur les vies des personnes ayant des handicaps cognitifs sérieux et l'isolement et la solitude critiques dont font l'expérience même certains individus autistes de haut-niveau.

1 NdT : dans la langue française, je pense qu'on peut plus facilement s'autoriser la forme plurielle AutismeS qu'en anglais.
2 NdT : tout comme autisme de haut niveau (sous entendu de fonctionnement, sauf que le sous entendu n'est jamais rappelé), le terme trouble envahissant du développement présente un soucis de traduction, j'estime que "global" serait plus approprié à faire comprendre de quoi il est question. Fort heureusement, les deux termes sont appelés à bientôt disparaître.
3 NdT : dans le contexte francophone et européen il existe bel et bien une structure de zozos visant à vaincre l'autisme qui réclame le financement pour y parvenir, suivant une stratégie "primaire" comme explicitée juste en dessous.
4 NdT: je laisse le lecteur chercher à identifier par lui même de qui il peut bien être question dans le "presque".
5 Citation extraite du blog de Michelle Dawson, The Autism Crisis. Elle est partiellement critique du protocole expérimental (qui assimile regarder dans les yeux des humains et des photos alors qu'il n'y a aucune preuve que les autistes aient des difficultés avec les photos) et comme décrit du caractère désirable du comportement recherché par l'expérience... le message est présent en vf ici même
6 NdT: Je crois qu'en France, beaucoup de gens (par exemple certains critiques) partagent l'avis qu'objectivité et jugement social n'ont rien à faire ensemble, et que la "quête" d'objectivité dans ce domaine est soit de l'aveuglement, soit de l'hypocrisie.
7 NdT: On pourrait aussi objecter que "normal" peut étymologiquement se rattacher tout simplement à l'expression de la "norme" c'est à dire de la majorité, sans qu'il y ait à rattacher de quelconque jugement de valeur à ce terme.
8 NdT: Il faut noter que ce sont là des américains qui parlent de leur société bien plus "ouverte" sociétalement que la notre.
9 NdT traduit "comme je peux", je n'ai pas lu le livre dont est extrait la citation, et c'est pas vraiment clair.

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Madu
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Re: Appel à traductions, Nature de Novembre 2012.

#25 Message par Madu » mardi 27 novembre 2012 à 23:00

Désolée de vous avoir abandonnée les traductions, j'ai eu des ennuis de santé et j'ai du me mettre au repos (forcé parce que ça m'énerve de me reposer :oops: ). Par contre j'ai continué à réfléchir à différentes choses. Il me semble que ce qui dérange dans ce texte sur le développement de l'enfant est la possible dérive vers un eugénisme style "le meilleur des mondes" où chacun devrait avoir une certaine » normalité ». Or tel que mis en avant dans le livre déjà mentionné, la normalité peut être conditionnée et la trajectoire développementale être le résultat d’un ensemble de mesures s'apparentant plus ou moins à du dressage.
Voilà c’est dit, et cela peut choquer mais c’est vrai que ma propre sensibilité me ferait plutôt verser dans le principe d’accepter la Neurodiversité dans le sens d’accepter simplement son prochain. L’autisme de mon fils est pour nous un handicap puisqu’il est indispensable de lui donner les clés de compréhension de notre monde « normal » et pas l’inverse. Combien sommes-nous à faire l’effort d’entrer dans son monde pour le comprendre ?
Les considérations éthiques et le respect de chacun devraient être le fil directeur de toute intervention auprès d’un enfant. Attention : ces bonnes résolutions ne nous ont pas empêchés, nous aussi, de tomber dans les pièges de la facilité éducative et de nous faire influencer par des « experts éducatifs » (des membres de la famille, des amis, ..). Il est encore trop courant que notre société se mobilise pour lutter contre les comportements problèmes jugés inconvenants et néglige de faire tomber les barrières de l’incompréhension.
Il s’agit donc d’une question de priorité. A la maison, nous nous sommes guéris de toute velléité de « normalisation » et sommes effectivement convaincus qu’elle restera (comme l’indique Jean) hors de portée. De toute façon, on s’en fiche parce qu'on n'écoute plus les discours sur les bienfaits de transformer le petit en un être social. On a pris les choses à l'envers: en l'amenant à comprendre notre monde + à se sentir bien, on le motive à devenir plus sociable.
Benoit a écrit :LE DÉVELOPPEMENT DE L’ENFANT
Après relecture et édition, je ne peux rien dire de plus que "ça fait froid dans le dos". Pas forcément l'aspect clinique des "études" sur les bambins (quoique) ou le dressage (quoique, bis) mais bien plus le fait que tous ces efforts servent uniquement pour surtout éviter aux enfants d'évoluer vers ce-que-vous-savez, c'est martelé tout du long.
Lecture hautement recommandés aux parents d'enfants autistes (concernés par l'article au plus haut chef), histoire d'avoir leur avis.
(Note tout à fait sans intérêt: ceux qui ont fait le lien entre c'est ce soir que passe le docu-fiction et elle est sur le forum pourront savoir que nous ne sommes pas arrivés à programmer Antenne 2 dans les chaines TV mais qu'on a demandé à un ami de nous faire l'enregistrement)
Maman d'un seul petit gars né en 2005, autiste.
"By giving away what we want most (love, money, gratitude), we create a greater abundance of the very commodity we seek. What goes around comes around." ~ Barry Neil Kaufman

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Benoit
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Re: Nature de Novembre 2012 [merci à tous pour les traductio

#26 Message par Benoit » mardi 27 novembre 2012 à 23:12

Tu peux lire le message juste au dessus du tien ;)

En gros, la question de la neurodiversité, c'est qu'une fois les autistes "soignés" de leur comportements bizarres, pourquoi ne pas s'attendre à ce qu'ils se comportent maintenant comme tout le monde ? Alors qu'ils n'auront jamais tout à fait le cerveau pour, et que certain auront toujours une forme de souffrance en le faisant.

C'était pas dans le débat mais beaucoup de gens (y compris parents) "projettent" leurs envies et désirs sur leurs enfants autistes. Tout le monde n'a pas un goût prononcé pour les activités de groupe, par exemple, et c'est difficile à admettre, que les gens ne sont pas comme nous. (dans l'autre sens c'est encore pire vu la quantité effrayante de gens pas comme nous).
Et je n'oublie pas l'effet de la "pression" (sociale, télévisuelle, des éventuels amis, etc...). C'est pas évident de faire parler un autiste qui a été "pris en charge" très tôt et il y a quelques témoignages en ce sens je crois.

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Re: Nature de Novembre 2012 [merci à tous pour les traductio

#27 Message par Jacline » mercredi 17 avril 2013 à 14:10

De ce fil, je n'ai lu que :
Version française de l'article Child development: The first steps , Katherine Bourzac
Traduction de Dakota
auquel Benoit vient de nous renvoyer.

Je tiens à remercier tous les traducteurs mais je pense qu'ils comprendront que quand je suis intriguée par un mot, une phrase, je vais voir la source et s'il y a d'autres traductions possibles.

J'ai d'abord été intriguée par :
"Ils peuvent être négligés, certains ne savent pas tenir la tête droite», dit Zwaigenbaum.
Ils peuvent être négligés... Tiens on parle de ce que j'ai vécu. Étonnant ! J'ai été oubliée maintes et maintes fois.
Mais ça ne tient pas avec la suite du texte.
C'est donc plutôt : Ils peuvent être mous.
Je proposerais :
« Certains sont mou – d'autres ne tiennent pas leur tête. »

Puis :
« Peut-être qu'ils compensent parce que cerveau du nourrisson est plastique, ou peut-être qu'ils ont un environnement particulièrement favorable. Quoi qu'il en soit, c'est donner de l’espoir aux chercheurs qu'il pourrait y avoir des effets protecteurs et donc que des interventions précoces pourraient éventuellement atténuer l'autisme. »
Je me suis interrogée sur ces « effets protecteurs »...
Et suis revenue sur la phrase qui précède "environnement favorable" :
Je proposerais :
« Peut-être compensent-ils parce que cerveau du nourrisson est plastique, ou peut-être ont-ils un environnement qui les soutient particulièrement. »

J'applaudis :
"Pour certains de ces bébés, ils n'y a pas de raison que l'autisme soit leur destin", a dit Johnson. Les gènes influent sur la voie du développement, mais le cours du développement n'est pas une fatalité. »
Ni les gènes !
J'ai une mutation génétique du sang et je n'ai pas la maladie, alors que je suis homozygote et de mes frères et sœurs ont la maladie en étant hétérozygotes.

Je connais un bébé (à risque) qui a été magnifiquement aidée, ainsi que sa mère par une psychanalyste d'une grande discrétion mais très pertinente.

L'article me faisait « froid dans le dos » à moi aussi pendant un long bout de temps de ma lecture quand arrive le travail de Kelly :
Dans le même temps, certains chercheurs testent des interventions sur des bébés sibs même sans avoir une prévision fiable de l'autisme. Parce que seulement 1 sur 5 de ces bébés recevra un diagnostic d'autisme, toute intervention doit être favorable et positive à la fois pour l'enfant et les parents, indépendamment du fait que l’enfant développe ou non l'autisme. Les programmes de tests mettent l'accent sur la promotion de la relation entre parents et bébés, quelque chose qui est bon pour toute la famille, et qui peut avoir des avantages particuliers pour les enfants qui développeront l'autisme, peut-être diminuer leurs symptômes finaux, dit Jean Kelly, co-directrice du Centre sur la Santé Mentale et le Développement des Nourrissons à l'Université de l'Etat de Washington à Seattle.

Est ce que l'amélioration des relations parent-enfant permet vraiment de réduire le risque d'autisme, c'est l'objet des études d'interventions sur les bébés sibs à l’Université de Washington et ailleurs. Le groupe de Kelly prend des vidéos des interactions parent-enfant, et coache les parents dont beaucoup sont stressés parce qu'ils ont déjà un enfant avec autisme. Kelly tient ces séances hebdomadaires pendant 3 mois avec des bébés sibs de 8 à 15 mois. Le groupe de Kelly tente d'aider à enseigner: "Comment puis-je atteindre cet enfant? "Et, dit-elle, "nous encourageons la confiance, la sécurité et l'attachement du côté de l'enfant."
Mais nous n'avons pas les résultats du groupe de Kelly !...
Jacline
"autisme très marqué" Professeur Sizaret en 1953 / "trouble envahissant du développement" CRA Nantes 2012
Psycholoque clinicienne à la retraite. Oui, oui !

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